吉林大学学报(医学版)
吉林大學學報(醫學版)
길림대학학보(의학판)
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2003年
4期
471-474
,共4页
张二力%董宇翔%李晓春%李有田%常雅萍%陈东%王聃红
張二力%董宇翔%李曉春%李有田%常雅萍%陳東%王聃紅
장이력%동우상%리효춘%리유전%상아평%진동%왕담홍
结肠炎,溃疡性/中药疗法%脾细胞LPS刺激指数%脾细胞ConA刺激指数
結腸炎,潰瘍性/中藥療法%脾細胞LPS刺激指數%脾細胞ConA刺激指數
결장염,궤양성/중약요법%비세포LPS자격지수%비세포ConA자격지수
目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)发病过程中的免疫异常机制及中药肠炎康(CYK)口服液对本病的治疗机理.方法:通过免疫方法成功复制UC大鼠模型,应用CYK口服液及对照药物柳氮磺胺吡啶(SASP)分别灌胃治疗50 d,观察并分析治疗前后脾细胞ConA刺激指数、LPS刺激指数、IL-2、IFN-r水平及NKc杀伤活性变化.结果:模型组大鼠脾细胞ConA刺激指数、NKc杀伤活性明显下降(P<0.01),IL-2、IFN-r水平也有下降(P<0.05);而脾细胞LPS刺激指数明显升高(P<0.05).治疗后,CYK组大鼠脾细胞ConA刺激指数、IL-2、IFN-r水平及NKc杀伤活性同模型组比较均有明显提高;但脾细胞LPS刺激指数同模型组比较差异无显著性(P>0.05).SASP组大鼠脾细胞LPS刺激指数同模型组比较明显下降(P<0.05);其IL-2、IFN-r水平及NKc杀伤活性同模型组比较差异无显著性(P>0.05).结论:溃疡性结肠炎大鼠细胞免疫功能减退,体液免疫增强.CYK能促进UC大鼠肠粘膜溃疡修复及炎症消退,在恢复其细胞免疫功能方面,优于SASP,但对UC大鼠体液免疫的抑制作用不及SASP.
目的:探討潰瘍性結腸炎(UC)髮病過程中的免疫異常機製及中藥腸炎康(CYK)口服液對本病的治療機理.方法:通過免疫方法成功複製UC大鼠模型,應用CYK口服液及對照藥物柳氮磺胺吡啶(SASP)分彆灌胃治療50 d,觀察併分析治療前後脾細胞ConA刺激指數、LPS刺激指數、IL-2、IFN-r水平及NKc殺傷活性變化.結果:模型組大鼠脾細胞ConA刺激指數、NKc殺傷活性明顯下降(P<0.01),IL-2、IFN-r水平也有下降(P<0.05);而脾細胞LPS刺激指數明顯升高(P<0.05).治療後,CYK組大鼠脾細胞ConA刺激指數、IL-2、IFN-r水平及NKc殺傷活性同模型組比較均有明顯提高;但脾細胞LPS刺激指數同模型組比較差異無顯著性(P>0.05).SASP組大鼠脾細胞LPS刺激指數同模型組比較明顯下降(P<0.05);其IL-2、IFN-r水平及NKc殺傷活性同模型組比較差異無顯著性(P>0.05).結論:潰瘍性結腸炎大鼠細胞免疫功能減退,體液免疫增彊.CYK能促進UC大鼠腸粘膜潰瘍脩複及炎癥消退,在恢複其細胞免疫功能方麵,優于SASP,但對UC大鼠體液免疫的抑製作用不及SASP.
목적:탐토궤양성결장염(UC)발병과정중적면역이상궤제급중약장염강(CYK)구복액대본병적치료궤리.방법:통과면역방법성공복제UC대서모형,응용CYK구복액급대조약물류담광알필정(SASP)분별관위치료50 d,관찰병분석치료전후비세포ConA자격지수、LPS자격지수、IL-2、IFN-r수평급NKc살상활성변화.결과:모형조대서비세포ConA자격지수、NKc살상활성명현하강(P<0.01),IL-2、IFN-r수평야유하강(P<0.05);이비세포LPS자격지수명현승고(P<0.05).치료후,CYK조대서비세포ConA자격지수、IL-2、IFN-r수평급NKc살상활성동모형조비교균유명현제고;단비세포LPS자격지수동모형조비교차이무현저성(P>0.05).SASP조대서비세포LPS자격지수동모형조비교명현하강(P<0.05);기IL-2、IFN-r수평급NKc살상활성동모형조비교차이무현저성(P>0.05).결론:궤양성결장염대서세포면역공능감퇴,체액면역증강.CYK능촉진UC대서장점막궤양수복급염증소퇴,재회복기세포면역공능방면,우우SASP,단대UC대서체액면역적억제작용불급SASP.
