临床皮肤科杂志
臨床皮膚科雜誌
림상피부과잡지
JOURNAL OF CLINICAL DERMATOLOGY
2008年
2期
80-83
,共4页
紫外线,长波%表没食子儿茶素没食子酸酯%HaCaT细胞%损伤,氧化%凋亡
紫外線,長波%錶沒食子兒茶素沒食子痠酯%HaCaT細胞%損傷,氧化%凋亡
자외선,장파%표몰식자인다소몰식자산지%HaCaT세포%손상,양화%조망
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否能对长波紫外线(UVA)诱导的人角质形成细胞(HaCaT细胞)氧化损伤和凋亡起保护作用以及其可能的作用机制.方法:将HaCaT细胞分成空白组、EGCG组、UVA照射组以及UVA照射+EGCG组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度;检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化;流式细胞仪检测细胞膜电位变化;末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测不同组细胞凋亡率.结果:UVA照射组的SOD和GSH-Px明显下降、MDA相应上升,线粒体膜电位下降,凋亡率上升(P＜0.05).EGCG处理的细胞UVA照射后其活性以及上清液中的SOD、GSH-Px活性相对于未加药UVA照射组明显增加,MDA相应下降;线粒体膜电位上升,细胞凋亡率明显下降(P＜0.05).结论:EGCG可以减少UVA诱导HaCaT细胞氧化损伤和细胞凋亡.其机制可能与增强抗氧化成分活性和减少氧自由基有关.
目的:探討錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)是否能對長波紫外線(UVA)誘導的人角質形成細胞(HaCaT細胞)氧化損傷和凋亡起保護作用以及其可能的作用機製.方法:將HaCaT細胞分成空白組、EGCG組、UVA照射組以及UVA照射+EGCG組.採用四甲基偶氮唑藍(MTT)比色法檢測細胞活性,篩選最佳藥物濃度;檢測細胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量變化;流式細胞儀檢測細胞膜電位變化;末耑轉移酶介導的缺口末耑標記(TUNEL)法檢測不同組細胞凋亡率.結果:UVA照射組的SOD和GSH-Px明顯下降、MDA相應上升,線粒體膜電位下降,凋亡率上升(P＜0.05).EGCG處理的細胞UVA照射後其活性以及上清液中的SOD、GSH-Px活性相對于未加藥UVA照射組明顯增加,MDA相應下降;線粒體膜電位上升,細胞凋亡率明顯下降(P＜0.05).結論:EGCG可以減少UVA誘導HaCaT細胞氧化損傷和細胞凋亡.其機製可能與增彊抗氧化成分活性和減少氧自由基有關.
목적:탐토표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)시부능대장파자외선(UVA)유도적인각질형성세포(HaCaT세포)양화손상화조망기보호작용이급기가능적작용궤제.방법:장HaCaT세포분성공백조、EGCG조、UVA조사조이급UVA조사+EGCG조.채용사갑기우담서람(MTT)비색법검측세포활성,사선최가약물농도;검측세포상청액중적초양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성이급병이철(MDA)함량변화;류식세포의검측세포막전위변화;말단전이매개도적결구말단표기(TUNEL)법검측불동조세포조망솔.결과:UVA조사조적SOD화GSH-Px명현하강、MDA상응상승,선립체막전위하강,조망솔상승(P＜0.05).EGCG처리적세포UVA조사후기활성이급상청액중적SOD、GSH-Px활성상대우미가약UVA조사조명현증가,MDA상응하강;선립체막전위상승,세포조망솔명현하강(P＜0.05).결론:EGCG가이감소UVA유도HaCaT세포양화손상화세포조망.기궤제가능여증강항양화성분활성화감소양자유기유관.
