中华保健医学杂志
中華保健醫學雜誌
중화보건의학잡지
CHINESE JOURNAL OF HEALTH CARE AND MEDICINE
2010年
5期
373-375
,共3页
张文辉%亓鹏%何薇薇%杨芬%王红晖%李莹辉
張文輝%亓鵬%何薇薇%楊芬%王紅暉%李瑩輝
장문휘%기붕%하미미%양분%왕홍휘%리형휘
模拟失重%心肌组织%一氧化氨%氧化应激
模擬失重%心肌組織%一氧化氨%氧化應激
모의실중%심기조직%일양화안%양화응격
目的 观察模拟失重大鼠心肌组织氧化应激水平变化,探讨模拟失重状态下心肌收缩功能下降的可能原因.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组,采用尾部悬吊法制作模拟失重模型.3周后所有大鼠断颈处死,取心肌组织测量一氧化氮(NO)、硝基酪氨酸、总抗氧化能力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;取血清测量iNOS活力.结果 模拟失重可显著增加心肌组织NO、硝基酪氨酸含量及iNOS活力,分别为6.23±0.17 U/mg prot、0.021±O.007 nmol/L和0.150±0.020 U/mg prot,而T-AOC则明显下降,为9.161±4.876 U/mg prot;对照组分别为4.25±0.21 U/mg prot、0.015±0.004 nmol/L、0.073±0.020 U/mg prot、19.112±12.816 U/mg prot.差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).血清iNOS活力呈增加趋势(P＞0.05).结论 3周模拟失重可增加大鼠的氧化应激水平,使抗氧化能力下降,可能是模拟失重状态下影响心肌收缩功能机制的重要环节之一.
目的 觀察模擬失重大鼠心肌組織氧化應激水平變化,探討模擬失重狀態下心肌收縮功能下降的可能原因.方法 將20隻SD大鼠隨機分為對照組、模擬失重組,採用尾部懸弔法製作模擬失重模型.3週後所有大鼠斷頸處死,取心肌組織測量一氧化氮(NO)、硝基酪氨痠、總抗氧化能力(T-AOC)、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)含量;取血清測量iNOS活力.結果 模擬失重可顯著增加心肌組織NO、硝基酪氨痠含量及iNOS活力,分彆為6.23±0.17 U/mg prot、0.021±O.007 nmol/L和0.150±0.020 U/mg prot,而T-AOC則明顯下降,為9.161±4.876 U/mg prot;對照組分彆為4.25±0.21 U/mg prot、0.015±0.004 nmol/L、0.073±0.020 U/mg prot、19.112±12.816 U/mg prot.差異有統計學意義(P＜0.01,P＜0.05).血清iNOS活力呈增加趨勢(P＞0.05).結論 3週模擬失重可增加大鼠的氧化應激水平,使抗氧化能力下降,可能是模擬失重狀態下影響心肌收縮功能機製的重要環節之一.
목적 관찰모의실중대서심기조직양화응격수평변화,탐토모의실중상태하심기수축공능하강적가능원인.방법 장20지SD대서수궤분위대조조、모의실중조,채용미부현조법제작모의실중모형.3주후소유대서단경처사,취심기조직측량일양화담(NO)、초기락안산、총항양화능력(T-AOC)、유도형일양화담합매(iNOS)함량;취혈청측량iNOS활력.결과 모의실중가현저증가심기조직NO、초기락안산함량급iNOS활력,분별위6.23±0.17 U/mg prot、0.021±O.007 nmol/L화0.150±0.020 U/mg prot,이T-AOC칙명현하강,위9.161±4.876 U/mg prot;대조조분별위4.25±0.21 U/mg prot、0.015±0.004 nmol/L、0.073±0.020 U/mg prot、19.112±12.816 U/mg prot.차이유통계학의의(P＜0.01,P＜0.05).혈청iNOS활력정증가추세(P＞0.05).결론 3주모의실중가증가대서적양화응격수평,사항양화능력하강,가능시모의실중상태하영향심기수축공능궤제적중요배절지일.
