中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2010年
11期
1031-1034
,共4页
王鹏军%张昱%宋荣蓉%申东方
王鵬軍%張昱%宋榮蓉%申東方
왕붕군%장욱%송영용%신동방
胰岛素样生长因子Ⅰ%tau 蛋白质类%淀粉样β蛋白%阿尔茨海默病%糖原合成酶激酶 3%磷酰化
胰島素樣生長因子Ⅰ%tau 蛋白質類%澱粉樣β蛋白%阿爾茨海默病%糖原閤成酶激酶 3%燐酰化
이도소양생장인자Ⅰ%tau 단백질류%정분양β단백%아이자해묵병%당원합성매격매 3%린선화
目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ)导致大鼠PCl2细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 实验分为预处理1组、2组、3组、模型组、对照组、保护组和氯化锂组.MTT法观察不同浓度IGF-1对PCl2细胞存活率的影响.Western blot法检测Aβ1-40处理后PCl2细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白和糖原合成激酶3β(GSK-3β)及GSK-3βSer9的表达情况.结果 tau蛋白Ser396、Ser199/202位点磷酸化水平在Aβ1-40诱导3h开始增高,12h达高峰.与对照组比较,模型组GSK-3β明显升高,GSK-3β Ser9明显降低(P<0.05);与模型组比较,氯化锂组及保护组tau蛋白Set396、Ser199/202位点磷酸化水平和总tau蛋白明显降低(P<0.05)GSK-3β明显降低,GSK-3βSer9明显升高(P<0.05,P<0.01).结论 Aβ1-40主要通过激活GSK-3β使tau蛋白的磷酸化水平增高.IGF-1有抑制GSK-3β的活性,降低Aβ1-40所诱导的PCl2细胞tau蛋白过度磷酸化的作用.
目的 探討胰島素樣生長因子1(IGF-1)對β樣澱粉蛋白(Aβ)導緻大鼠PCl2細胞tau蛋白燐痠化的保護作用及其機製.方法 實驗分為預處理1組、2組、3組、模型組、對照組、保護組和氯化鋰組.MTT法觀察不同濃度IGF-1對PCl2細胞存活率的影響.Western blot法檢測Aβ1-40處理後PCl2細胞tau蛋白燐痠化、總tau蛋白和糖原閤成激酶3β(GSK-3β)及GSK-3βSer9的錶達情況.結果 tau蛋白Ser396、Ser199/202位點燐痠化水平在Aβ1-40誘導3h開始增高,12h達高峰.與對照組比較,模型組GSK-3β明顯升高,GSK-3β Ser9明顯降低(P<0.05);與模型組比較,氯化鋰組及保護組tau蛋白Set396、Ser199/202位點燐痠化水平和總tau蛋白明顯降低(P<0.05)GSK-3β明顯降低,GSK-3βSer9明顯升高(P<0.05,P<0.01).結論 Aβ1-40主要通過激活GSK-3β使tau蛋白的燐痠化水平增高.IGF-1有抑製GSK-3β的活性,降低Aβ1-40所誘導的PCl2細胞tau蛋白過度燐痠化的作用.
목적 탐토이도소양생장인자1(IGF-1)대β양정분단백(Aβ)도치대서PCl2세포tau단백린산화적보호작용급기궤제.방법 실험분위예처리1조、2조、3조、모형조、대조조、보호조화록화리조.MTT법관찰불동농도IGF-1대PCl2세포존활솔적영향.Western blot법검측Aβ1-40처리후PCl2세포tau단백린산화、총tau단백화당원합성격매3β(GSK-3β)급GSK-3βSer9적표체정황.결과 tau단백Ser396、Ser199/202위점린산화수평재Aβ1-40유도3h개시증고,12h체고봉.여대조조비교,모형조GSK-3β명현승고,GSK-3β Ser9명현강저(P<0.05);여모형조비교,록화리조급보호조tau단백Set396、Ser199/202위점린산화수평화총tau단백명현강저(P<0.05)GSK-3β명현강저,GSK-3βSer9명현승고(P<0.05,P<0.01).결론 Aβ1-40주요통과격활GSK-3β사tau단백적린산화수평증고.IGF-1유억제GSK-3β적활성,강저Aβ1-40소유도적PCl2세포tau단백과도린산화적작용.
