老年医学与保健
老年醫學與保健
노년의학여보건
GERIATRICS & HEALTH CARE
2011年
1期
25-29
,共5页
骨髓间充质干细胞%TGF-β1%平滑肌样细胞%反义Smad3
骨髓間充質榦細胞%TGF-β1%平滑肌樣細胞%反義Smad3
골수간충질간세포%TGF-β1%평활기양세포%반의Smad3
目的 研究信号蛋白Smad3在TGF-β1促大鼠骨髓间充质干细胞分化成平滑肌样细胞中的作用.方法 运用免疫细胞化学、RT-PCR证实BMSC中存在TGF-β1/smad3信号传导通路的基础上,运用反义Smad3进行干预.实验分三组:反义Smad3组(反义Smad3腺病毒转染大鼠BMSC),空载对照组(空载腺病毒转染大鼠BMSC)及未转染组;三组均予10 ng/mL浓度的TGF-β1诱导1 W.通过免疫细胞化学和实时定量PCR比较反义Smad3干预后各组SMa-actin的表达变化.结果 经免疫细胞化学法、RT-PCR检测证明BMSC中存在TGF-β1/smad3表达.运用针对靶基因Smad3的反义技术干预后.经10 ng/mLTGF-β1诱导,相比未转染组及空载组,反义smad3腺病毒转染组SMa-actm阳性细胞表达数明显减少,实时定量PCR也显示反义smad3组SM a-actm mRNA的相对含世明显低己于未转染组(0.460±0.259 vs 2.932+0.375,P＜0.01),而空载组与未转染组相比无明显统计学差异.结论 TGF-β1促BMSC成平滑肌样细胞分化的过程中受Smad3选择性调节,Smad3可能是TGF-β1促BMSC分化成平滑肌样细胞的细胞内信号途径.
目的 研究信號蛋白Smad3在TGF-β1促大鼠骨髓間充質榦細胞分化成平滑肌樣細胞中的作用.方法 運用免疫細胞化學、RT-PCR證實BMSC中存在TGF-β1/smad3信號傳導通路的基礎上,運用反義Smad3進行榦預.實驗分三組:反義Smad3組(反義Smad3腺病毒轉染大鼠BMSC),空載對照組(空載腺病毒轉染大鼠BMSC)及未轉染組;三組均予10 ng/mL濃度的TGF-β1誘導1 W.通過免疫細胞化學和實時定量PCR比較反義Smad3榦預後各組SMa-actin的錶達變化.結果 經免疫細胞化學法、RT-PCR檢測證明BMSC中存在TGF-β1/smad3錶達.運用針對靶基因Smad3的反義技術榦預後.經10 ng/mLTGF-β1誘導,相比未轉染組及空載組,反義smad3腺病毒轉染組SMa-actm暘性細胞錶達數明顯減少,實時定量PCR也顯示反義smad3組SM a-actm mRNA的相對含世明顯低己于未轉染組(0.460±0.259 vs 2.932+0.375,P＜0.01),而空載組與未轉染組相比無明顯統計學差異.結論 TGF-β1促BMSC成平滑肌樣細胞分化的過程中受Smad3選擇性調節,Smad3可能是TGF-β1促BMSC分化成平滑肌樣細胞的細胞內信號途徑.
목적 연구신호단백Smad3재TGF-β1촉대서골수간충질간세포분화성평활기양세포중적작용.방법 운용면역세포화학、RT-PCR증실BMSC중존재TGF-β1/smad3신호전도통로적기출상,운용반의Smad3진행간예.실험분삼조:반의Smad3조(반의Smad3선병독전염대서BMSC),공재대조조(공재선병독전염대서BMSC)급미전염조;삼조균여10 ng/mL농도적TGF-β1유도1 W.통과면역세포화학화실시정량PCR비교반의Smad3간예후각조SMa-actin적표체변화.결과 경면역세포화학법、RT-PCR검측증명BMSC중존재TGF-β1/smad3표체.운용침대파기인Smad3적반의기술간예후.경10 ng/mLTGF-β1유도,상비미전염조급공재조,반의smad3선병독전염조SMa-actm양성세포표체수명현감소,실시정량PCR야현시반의smad3조SM a-actm mRNA적상대함세명현저기우미전염조(0.460±0.259 vs 2.932+0.375,P＜0.01),이공재조여미전염조상비무명현통계학차이.결론 TGF-β1촉BMSC성평활기양세포분화적과정중수Smad3선택성조절,Smad3가능시TGF-β1촉BMSC분화성평활기양세포적세포내신호도경.
