中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
2期
177-182
,共6页
宋莹%王洪新%张晶%喻晓春%鲁美丽%赵素玲%周振华
宋瑩%王洪新%張晶%喻曉春%魯美麗%趙素玲%週振華
송형%왕홍신%장정%유효춘%로미려%조소령%주진화
黄芪多糖%心肌肥厚%心钠素%能量代谢%乳酸%游离脂肪酸%线粒体膜电位
黃芪多糖%心肌肥厚%心鈉素%能量代謝%乳痠%遊離脂肪痠%線粒體膜電位
황기다당%심기비후%심납소%능량대사%유산%유리지방산%선립체막전위
目的 探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制.方法 大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg· kg-1,每天1次,共11周.计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI)；测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/ dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变；测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达；测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP).结果 与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高.与模型组相比,APS 800 mg·kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P＜0.05)；APS 400和800 mg·kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P＜0.05)；APS 200,400和800 mg·kg-1组LAG水平明显降低(＜0.05).结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力.
目的 探討黃芪多糖(APS)對腹主動脈縮窄(AAC)緻大鼠心肌肥厚的抑製作用及其機製.方法 大鼠採用結扎腹主動脈的方法製備AAC模型,1週後ig給予大鼠APS 200,400和800 mg· kg-1,每天1次,共11週.計算心髒質量指數(HMI)和左心室質量指數(LVMI)；測定左心室收縮壓(LVSP)、左心室舒張末壓(LVEDP)和左心室內壓最大升降速率(±dp/ dtmax),HE染色觀察大鼠左室心肌形態學改變；測定左心室乳痠(LAC)、遊離脂肪痠(FFA)含量；採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)測定心肌心鈉素mRNA(ANPmRNA)錶達；測定心肌細胞線粒體膜電位(MMP).結果 與假手術組相比,AAC模型組的大鼠,MMP明顯降低,其他指標均顯著增高.與模型組相比,APS 800 mg·kg-1組HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均顯著降低(P＜0.05)；APS 400和800 mg·kg-1組ANP mRNA錶達明顯下降,MMP明顯升高(P＜0.05)；APS 200,400和800 mg·kg-1組LAG水平明顯降低(＜0.05).結論 APS能夠有效抑製AAC大鼠心肌肥厚併改善其能量代謝紊亂,提高線粒體的活力.
목적 탐토황기다당(APS)대복주동맥축착(AAC)치대서심기비후적억제작용급기궤제.방법 대서채용결찰복주동맥적방법제비AAC모형,1주후ig급여대서APS 200,400화800 mg· kg-1,매천1차,공11주.계산심장질량지수(HMI)화좌심실질량지수(LVMI)；측정좌심실수축압(LVSP)、좌심실서장말압(LVEDP)화좌심실내압최대승강속솔(±dp/ dtmax),HE염색관찰대서좌실심기형태학개변；측정좌심실유산(LAC)、유리지방산(FFA)함량；채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)측정심기심납소mRNA(ANPmRNA)표체；측정심기세포선립체막전위(MMP).결과 여가수술조상비,AAC모형조적대서,MMP명현강저,기타지표균현저증고.여모형조상비,APS 800 mg·kg-1조HMI,LVMI,LVSP,LVEDP화±dp/dtmax균현저강저(P＜0.05)；APS 400화800 mg·kg-1조ANP mRNA표체명현하강,MMP명현승고(P＜0.05)；APS 200,400화800 mg·kg-1조LAG수평명현강저(＜0.05).결론 APS능구유효억제AAC대서심기비후병개선기능량대사문란,제고선립체적활력.
