陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2012年
8期
949-952
,共4页
癌,肝细胞%基因表达调控,肿瘤%原癌基因P21蛋白%@脆性组氨酸三联体
癌,肝細胞%基因錶達調控,腫瘤%原癌基因P21蛋白%@脆性組氨痠三聯體
암,간세포%기인표체조공,종류%원암기인P21단백%@취성조안산삼련체
目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和p21蛋白的表达及临床意义.方法:用Western blot方法检测36例HCC、32 例癌旁和14例正常肝组织中FHIT蛋白和p21蛋白的表达,并结合临床病理指标进行分析.结果:FHIT蛋白在HCC中的表达(0.934±0.622)低于癌旁(2.298±1.050)和正常对照组(2.457±0.958),差异有统计学意义(P<0.01);p21蛋白在HCC中的表达(2.604±0.316)高于癌旁(1.241±0.547)和正常对照组(1.056±0.186),差异有统计学意义(P＜0.05).在高、中、低分化HCC中FHIT蛋白表达逐渐减低;而p21蛋白在上述组织中表达逐渐增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).门静脉癌栓组中FHIT表达低于无门静脉癌栓组;p21在门静脉癌栓组中表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).在HCC中FHIT和p21的表达呈负相关(r＝-0.329,P＝0.027).结论:FHIT的低表达与p21高表达和HCC的病理分型和侵袭转移有关,FHIT基因的突变或缺失可能通过上调p21基因的转录而导致恶性肿瘤的发生.
目的:探討肝細胞癌(HCC)組織中脆性組氨痠三聯體(FHIT)蛋白和p21蛋白的錶達及臨床意義.方法:用Western blot方法檢測36例HCC、32 例癌徬和14例正常肝組織中FHIT蛋白和p21蛋白的錶達,併結閤臨床病理指標進行分析.結果:FHIT蛋白在HCC中的錶達(0.934±0.622)低于癌徬(2.298±1.050)和正常對照組(2.457±0.958),差異有統計學意義(P<0.01);p21蛋白在HCC中的錶達(2.604±0.316)高于癌徬(1.241±0.547)和正常對照組(1.056±0.186),差異有統計學意義(P＜0.05).在高、中、低分化HCC中FHIT蛋白錶達逐漸減低;而p21蛋白在上述組織中錶達逐漸增彊,差異均有統計學意義(P＜0.05).門靜脈癌栓組中FHIT錶達低于無門靜脈癌栓組;p21在門靜脈癌栓組中錶達增高,差異有統計學意義(P<0.05).在HCC中FHIT和p21的錶達呈負相關(r＝-0.329,P＝0.027).結論:FHIT的低錶達與p21高錶達和HCC的病理分型和侵襲轉移有關,FHIT基因的突變或缺失可能通過上調p21基因的轉錄而導緻噁性腫瘤的髮生.
목적:탐토간세포암(HCC)조직중취성조안산삼련체(FHIT)단백화p21단백적표체급림상의의.방법:용Western blot방법검측36례HCC、32 례암방화14례정상간조직중FHIT단백화p21단백적표체,병결합림상병리지표진행분석.결과:FHIT단백재HCC중적표체(0.934±0.622)저우암방(2.298±1.050)화정상대조조(2.457±0.958),차이유통계학의의(P<0.01);p21단백재HCC중적표체(2.604±0.316)고우암방(1.241±0.547)화정상대조조(1.056±0.186),차이유통계학의의(P＜0.05).재고、중、저분화HCC중FHIT단백표체축점감저;이p21단백재상술조직중표체축점증강,차이균유통계학의의(P＜0.05).문정맥암전조중FHIT표체저우무문정맥암전조;p21재문정맥암전조중표체증고,차이유통계학의의(P<0.05).재HCC중FHIT화p21적표체정부상관(r＝-0.329,P＝0.027).결론:FHIT적저표체여p21고표체화HCC적병리분형화침습전이유관,FHIT기인적돌변혹결실가능통과상조p21기인적전록이도치악성종류적발생.
