CAJ | 학술논문

目的探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯(TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系.方法 19例健康人,19例单纯肥胖患者,21例高血压非肥胖患者,23例高血压合并肥胖患者禁食12 h后,进行标准脂肪负荷试验,以TG 8 h曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标.结果 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG-AUC,TGPR均显著高于正常组[TG-AUC分别为:(24.51±10.68)mmol/L、(17.58±7.68)mmol/L、(15.26±4.93)比(8.74±2.34)mmol/L,P<0.05;TGPR分别为:(5.21±2.27)mmol/L、(3.46±1.82)mmol/L、(3.02±1.01)比(1.54±0.56)mmol/L,P<0.05],高血压合并肥胖组TG-AUC,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组(P<0.01),高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异.(2)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值), IS-AUC均显著高于正常组, 高血压合并肥胖组IS-AUC,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组(P<0.01),高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异.(3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具有胰岛素抵抗的患者TG-AUC、TGPR显著高于无胰岛素抵抗者,而上述三组中无胰岛素抵抗患者TG-AUC、TGPR与正常人无显著性差异(P>0.05).(4)TG-AUC和TGPR与ISI呈负相关(r分别为-0.51,-0.49,P<0.01),TG-AUC和TGPR与IS-AUC、空腹TG水平、舒张压、体重指数、腰围呈正相关.多因素回归分析显示,ISI是TG-AUC和TGPR最重要的影响因素.结论肥胖和高血压对餐后TG代谢异常及胰岛素敏感性降低有协同作用,胰岛素抵抗是引起餐后TG代谢异常的重要因素.
목적탐토고혈압병여비반환자찬후감유삼지(TG)대사이상여이도소저항적관계.방법 19례건강인,19례단순비반환자,21례고혈압비비반환자,23례고혈압합병비반환자금식12 h후,진행표준지방부하시험,이TG 8 h곡선하면적(TG-AUC)화TG봉반응(TGPR)작위표준지방부하후TG반응수평적지표.이이도소민감성지수(ISI)급이도소곡선하면적(IS-AUC)작위이도소민감성적판정지표.결과 (1)고혈압합병비반、고혈압비비반、단순비반조TG-AUC,TGPR균현저고우정상조[TG-AUC분별위:(24.51±10.68)mmol/L、(17.58±7.68)mmol/L、(15.26±4.93)비(8.74±2.34)mmol/L,P<0.05;TGPR분별위:(5.21±2.27)mmol/L、(3.46±1.82)mmol/L、(3.02±1.01)비(1.54±0.56)mmol/L,P<0.05],고혈압합병비반조TG-AUC,TGPR현저고우고혈압비비반화단순비반조(P<0.01),고혈압비비반조여단순비반조지간무현저성차이.(2)고혈압합병비반、고혈압비비반、단순비반조ISI(절대치), IS-AUC균현저고우정상조, 고혈압합병비반조IS-AUC,ISI현저고우고혈압비비반화단순비반조(P<0.01),고혈압비비반조여단순비반조지간무현저성차이.(3)고혈압합병비반、고혈압비비반화비반조중구유이도소저항적환자TG-AUC、TGPR현저고우무이도소저항자,이상술삼조중무이도소저항환자TG-AUC、TGPR여정상인무현저성차이(P>0.05).(4)TG-AUC화TGPR여ISI정부상관(r분별위-0.51,-0.49,P<0.01),TG-AUC화TGPR여IS-AUC、공복TG수평、서장압、체중지수、요위정정상관.다인소회귀분석현시,ISI시TG-AUC화TGPR최중요적영향인소.결론비반화고혈압대찬후TG대사이상급이도소민감성강저유협동작용,이도소저항시인기찬후TG대사이상적중요인소.