上海免疫学杂志
上海免疫學雜誌
상해면역학잡지
SHANGHAI JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2003年
1期
1-5
,共5页
B7%协同刺激分子%T细胞活化%免疫治疗
B7%協同刺激分子%T細胞活化%免疫治療
B7%협동자격분자%T세포활화%면역치료
T细胞活化不仅需要抗原特异性T细胞受体(TCR)与抗原递呈细胞(APC)上的抗原肽-MHC分子复合物的相互作用,同时还需要协同刺激信号.如果只有TCR介导的抗原特异性信号,而没有协同刺激信号,T细胞不但不能有效活化,而且会处于无能(anergy)状态.协同刺激信号是通过T细胞上的协同刺激受体与相应配体相互作用而介导的.这些协同刺激配体和受体在结构上非常相似,同属于免疫球蛋白超家族,分别组成B7和CD28分子家族.其中经典的B7-1/B7-2-CD28/CTLA-4协同刺激途径对细胞的活化和耐受起关键性调节作用.而近年来新发现的协同刺激途径则对已经活化的效应性T细胞具有重要的调节作用.这些新的B7样协同刺激分子,除表达于专职APC(professional APC)上外,大多数还诱导性表达于非淋巴组织细胞上,可能对外周组织中的T细胞反应具有调节作用.对协同刺激分子的深入研究,可以加深对免疫相关性疾病发生、发展机制的认识,从而为临床提供新的免疫治疗途径.
T細胞活化不僅需要抗原特異性T細胞受體(TCR)與抗原遞呈細胞(APC)上的抗原肽-MHC分子複閤物的相互作用,同時還需要協同刺激信號.如果隻有TCR介導的抗原特異性信號,而沒有協同刺激信號,T細胞不但不能有效活化,而且會處于無能(anergy)狀態.協同刺激信號是通過T細胞上的協同刺激受體與相應配體相互作用而介導的.這些協同刺激配體和受體在結構上非常相似,同屬于免疫毬蛋白超傢族,分彆組成B7和CD28分子傢族.其中經典的B7-1/B7-2-CD28/CTLA-4協同刺激途徑對細胞的活化和耐受起關鍵性調節作用.而近年來新髮現的協同刺激途徑則對已經活化的效應性T細胞具有重要的調節作用.這些新的B7樣協同刺激分子,除錶達于專職APC(professional APC)上外,大多數還誘導性錶達于非淋巴組織細胞上,可能對外週組織中的T細胞反應具有調節作用.對協同刺激分子的深入研究,可以加深對免疫相關性疾病髮生、髮展機製的認識,從而為臨床提供新的免疫治療途徑.
T세포활화불부수요항원특이성T세포수체(TCR)여항원체정세포(APC)상적항원태-MHC분자복합물적상호작용,동시환수요협동자격신호.여과지유TCR개도적항원특이성신호,이몰유협동자격신호,T세포불단불능유효활화,이차회처우무능(anergy)상태.협동자격신호시통과T세포상적협동자격수체여상응배체상호작용이개도적.저사협동자격배체화수체재결구상비상상사,동속우면역구단백초가족,분별조성B7화CD28분자가족.기중경전적B7-1/B7-2-CD28/CTLA-4협동자격도경대세포적활화화내수기관건성조절작용.이근년래신발현적협동자격도경칙대이경활화적효응성T세포구유중요적조절작용.저사신적B7양협동자격분자,제표체우전직APC(professional APC)상외,대다수환유도성표체우비림파조직세포상,가능대외주조직중적T세포반응구유조절작용.대협동자격분자적심입연구,가이가심대면역상관성질병발생、발전궤제적인식,종이위림상제공신적면역치료도경.
