CAJ | 학술논문

目的:通过研究三叉神经痛患者疼痛发作时是否有降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)参与,痛支与非痛支神经组织中CGRP含量是否有所不同,加深对三叉神经痛发病机理的认识.方法:用放射免疫法检测16例三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中CGRP含量并以10名同年龄组健康成人颈外静脉血中的CGRP含量作为正常对照;用免疫组织化学法标记16例患者痛支与非痛支神经切片中CGRP免疫反应阳性颗粒,定量观察痛支与非痛支神经纤维中CGRP免疫反应阳性颗粒的数量、面积、平均光密度和平均面积,从免疫反应阳性颗粒的数量和面积两个方面来说明痛支与非痛支神经纤维中CGRP的含量有无差异;结果:疼痛发作时患侧颈外静脉血中CGRP含量显著升高,与肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及健康对照组颈外静脉血中的CGRP含量相比,差异非常显著(P<0.01),而后三者相比差异均不显著(P>0.05);痛支神经纤维中CGRP免疫反应阳性颗粒的数量、面积均明显高于非痛支中CGRP免疫反应阳性颗粒,差异非常显著(P<0.01);结论:CGRP与三叉神经痛发病关系密切,三叉神经痛发作时局部确有CGRP的参与,三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了局部CGRP浓度升高,导致痛阈下降,促进SP向中枢释放传递痛觉导致阵发性剧烈疼痛发作,并增强SP在外周的神经源性炎症作用.
목적:통과연구삼차신경통환자동통발작시시부유강개소기인상관태(calcitonin gene-related peptide, CGRP)삼여,통지여비통지신경조직중CGRP함량시부유소불동,가심대삼차신경통발병궤리적인식.방법:용방사면역법검측16례삼차신경통환자동통발작시환측경외정맥혈、주정맥혈급술후환측경외정맥혈중CGRP함량병이10명동년령조건강성인경외정맥혈중적CGRP함량작위정상대조;용면역조직화학법표기16례환자통지여비통지신경절편중CGRP면역반응양성과립,정량관찰통지여비통지신경섬유중CGRP면역반응양성과립적수량、면적、평균광밀도화평균면적,종면역반응양성과립적수량화면적량개방면래설명통지여비통지신경섬유중CGRP적함량유무차이;결과:동통발작시환측경외정맥혈중CGRP함량현저승고,여주정맥혈、술후환측경외정맥혈급건강대조조경외정맥혈중적CGRP함량상비,차이비상현저(P<0.01),이후삼자상비차이균불현저(P>0.05);통지신경섬유중CGRP면역반응양성과립적수량、면적균명현고우비통지중CGRP면역반응양성과립,차이비상현저(P<0.01);결론:CGRP여삼차신경통발병관계밀절,삼차신경통발작시국부학유CGRP적삼여,삼차신경통적통지신경과도합성화석방강개소기인상관태가능촉진료국부CGRP농도승고,도치통역하강,촉진SP향중추석방전체통각도치진발성극렬동통발작,병증강SP재외주적신경원성염증작용.