CAJ | 학술논문

目的:探讨γ射线对胱冬肽酶-3(caSpase-3),Fas和bcl-2基因在犬胆管壁增殖平滑肌细胞凋亡中的活性影响及意义.方法:犬12只随机分2组,每组6只;建立胆管损伤后狭窄模型,在犬胆管内分别植入103pd(103钯)放射性支架和普通胆管支架,采用HE,TUNEL,RT-PCR,免疫组化检测增殖内膜中胆管平滑肌细胞增殖、凋亡及相关caspase-3,bcl-2和Fas基因表达,在JEM-1200EX电镜下观察凋亡细胞超微结构变化,并用计算机图像检测系统检2组胆管腔面积.结果:103pd支架组犬胆管组织中caspase-3和Fas基因表达较普通支架组明显(0.44±0.09 vs 0.16±0.02,83.33% vs 50.00%,P<0.05),出现明显增殖平滑肌细胞凋亡(87.90±7.96 vs 5.60±0.51,P<0.05),肝外胆管无明显狭窄;而普通支架caspase-3和Fas基因低表达,胆管未出现增殖平滑肌细胞明显凋亡,而肝外胆管有明显狭窄.103pd支架组犬胆管组织中bcl-2基因表达较普通支架组弱(1 6.66% vs 83.33%,P<0.05),且bcl-2基因低表达组犬胆管出现明显增殖平滑肌细胞凋亡,而且犬肝外胆管无明显狭窄;bcl-2基因高表达组犬胆管未出现增殖平滑肌细胞明显凋亡,而肝外胆管有明显狭窄.结论:103pd放射性支架可以激活caspase-3和Fas基因,促进犬胆管增殖平滑肌细胞凋亡;bd-2基因表达水平与细胞对辐射的敏感性有关,103pd放射性支架通过降低bcl-2基因表达,促进犬胆管增殖平滑肌细胞凋亡,从而抑制犬肝外胆管狭窄.
목적:탐토γ사선대광동태매-3(caSpase-3),Fas화bcl-2기인재견담관벽증식평활기세포조망중적활성영향급의의.방법:견12지수궤분2조,매조6지;건립담관손상후협착모형,재견담관내분별식입103pd(103파)방사성지가화보통담관지가,채용HE,TUNEL,RT-PCR,면역조화검측증식내막중담관평활기세포증식、조망급상관caspase-3,bcl-2화Fas기인표체,재JEM-1200EX전경하관찰조망세포초미결구변화,병용계산궤도상검측계통검2조담관강면적.결과:103pd지가조견담관조직중caspase-3화Fas기인표체교보통지가조명현(0.44±0.09 vs 0.16±0.02,83.33% vs 50.00%,P<0.05),출현명현증식평활기세포조망(87.90±7.96 vs 5.60±0.51,P<0.05),간외담관무명현협착;이보통지가caspase-3화Fas기인저표체,담관미출현증식평활기세포명현조망,이간외담관유명현협착.103pd지가조견담관조직중bcl-2기인표체교보통지가조약(1 6.66% vs 83.33%,P<0.05),차bcl-2기인저표체조견담관출현명현증식평활기세포조망,이차견간외담관무명현협착;bcl-2기인고표체조견담관미출현증식평활기세포명현조망,이간외담관유명현협착.결론:103pd방사성지가가이격활caspase-3화Fas기인,촉진견담관증식평활기세포조망;bd-2기인표체수평여세포대복사적민감성유관,103pd방사성지가통과강저bcl-2기인표체,촉진견담관증식평활기세포조망,종이억제견간외담관협착.