第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
16期
1516-1518
,共3页
鬼臼毒素%肺肿瘤%腺癌%细胞凋亡%抗原,CD95%基因,Bcl-2
鬼臼毒素%肺腫瘤%腺癌%細胞凋亡%抗原,CD95%基因,Bcl-2
귀구독소%폐종류%선암%세포조망%항원,CD95%기인,Bcl-2
目的: 研究鬼臼素衍生物CN-2对人肺腺癌细胞A549的凋亡诱导作用,并对其分子机制进行初步探讨. 方法: 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测A549细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2, Fas及caspase3蛋白表达水平. 结果: CN-2对A549细胞增殖具有明显的剂量和时间依赖的抑制作用,24, 48, 72 h IC50分别为108.20, 41.28, 20.67 mg/L,电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;CN-2能显著降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.05);Fas蛋白表达水平未见明显变化. 结论: CN-2通过诱导A549细胞发生S/G2期阻滞而抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2表达及阻滞细胞周期有关.
目的: 研究鬼臼素衍生物CN-2對人肺腺癌細胞A549的凋亡誘導作用,併對其分子機製進行初步探討. 方法: 採用四甲基偶氮唑藍(MTT)比色法、電子顯微鏡、DNA瓊脂糖凝膠電泳和細胞週期分析法檢測A549細胞凋亡;採用流式細胞術(FCM)測定細胞Bcl-2, Fas及caspase3蛋白錶達水平. 結果: CN-2對A549細胞增殖具有明顯的劑量和時間依賴的抑製作用,24, 48, 72 h IC50分彆為108.20, 41.28, 20.67 mg/L,電鏡觀察呈現典型的凋亡形態改變;DNA電泳可見明顯的梯狀條帶;細胞週期分析顯示S期細胞數明顯增多,齣現S/G2期阻滯;CN-2能顯著降低Bcl-2蛋白錶達(P＜0.05);Fas蛋白錶達水平未見明顯變化. 結論: CN-2通過誘導A549細胞髮生S/G2期阻滯而抑製其增殖,其機製可能與下調Bcl-2錶達及阻滯細胞週期有關.
목적: 연구귀구소연생물CN-2대인폐선암세포A549적조망유도작용,병대기분자궤제진행초보탐토. 방법: 채용사갑기우담서람(MTT)비색법、전자현미경、DNA경지당응효전영화세포주기분석법검측A549세포조망;채용류식세포술(FCM)측정세포Bcl-2, Fas급caspase3단백표체수평. 결과: CN-2대A549세포증식구유명현적제량화시간의뢰적억제작용,24, 48, 72 h IC50분별위108.20, 41.28, 20.67 mg/L,전경관찰정현전형적조망형태개변;DNA전영가견명현적제상조대;세포주기분석현시S기세포수명현증다,출현S/G2기조체;CN-2능현저강저Bcl-2단백표체(P＜0.05);Fas단백표체수평미견명현변화. 결론: CN-2통과유도A549세포발생S/G2기조체이억제기증식,기궤제가능여하조Bcl-2표체급조체세포주기유관.
