基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2007年
3期
259-262
,共4页
马立权%王红霞%油红捷%邱笑违%王晓燕%芦玲巧%郑少鹏%张立克
馬立權%王紅霞%油紅捷%邱笑違%王曉燕%蘆玲巧%鄭少鵬%張立剋
마립권%왕홍하%유홍첩%구소위%왕효연%호령교%정소붕%장립극
缺血后处置%缺血/再灌注损伤%心脏%一氧化氮合酶%细胞色素P450表氧化酶
缺血後處置%缺血/再灌註損傷%心髒%一氧化氮閤酶%細胞色素P450錶氧化酶
결혈후처치%결혈/재관주손상%심장%일양화담합매%세포색소P450표양화매
目的 观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制. 方法 复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型.记录±dp/dtmax和LVEDP.用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达. 结果 与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P＜0.01),而LVEDP、LDH降低(P＜0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P＜0.01),SOD活性低于IPo组(P＜0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组. 结论 缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用.
目的 觀察缺血後處置對大鼠心肌缺血/再灌註損傷的影響,併初步探討其作用機製. 方法 複製離體大鼠心肌缺血/再灌註損傷模型及缺血後處置模型.記錄±dp/dtmax和LVEDP.用比色法檢測灌流液中乳痠脫氫酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法檢測心髒eNOS及ERK1/2的錶達,RT-PCR方法測定心髒細胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA錶達. 結果 與缺血/再灌註組(IR)相比,缺血後處置組(IPo)±dp/dtmax均增高(P＜0.01),而LVEDP、LDH降低(P＜0.05);IR組MDA水平高于對照組(CON)及IPo組(P＜0.01),SOD活性低于IPo組(P＜0.01);IR組大鼠心肌eNOS及燐痠化ERK1/2的錶達均高于CON組和IPo組;IPo組大鼠心髒CYP2J3 mRNA的錶達明顯高于CON組和IR組. 結論 缺血後處置可能通過提高再灌註心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌註引起的心功能障礙及細胞損傷;CYP2J3/EET繫統有可能參與其保護作用.
목적 관찰결혈후처치대대서심기결혈/재관주손상적영향,병초보탐토기작용궤제. 방법 복제리체대서심기결혈/재관주손상모형급결혈후처치모형.기록±dp/dtmax화LVEDP.용비색법검측관류액중유산탈경매(LDH)、병이철(MDA)수평급초양화물기화매(SOD)활성,Western blot방법검측심장eNOS급ERK1/2적표체,RT-PCR방법측정심장세포색소P4502J3(CYP2J3)mRNA표체. 결과 여결혈/재관주조(IR)상비,결혈후처치조(IPo)±dp/dtmax균증고(P＜0.01),이LVEDP、LDH강저(P＜0.05);IR조MDA수평고우대조조(CON)급IPo조(P＜0.01),SOD활성저우IPo조(P＜0.01);IR조대서심기eNOS급린산화ERK1/2적표체균고우CON조화IPo조;IPo조대서심장CYP2J3 mRNA적표체명현고우CON조화IR조. 결론 결혈후처치가능통과제고재관주심기SOD활성,증가양자유기청제,이개선결혈/재관주인기적심공능장애급세포손상;CYP2J3/EET계통유가능삼여기보호작용.
