解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2007年
7期
734-737
,共4页
牟华明%王利娟%闫振成%曹廷兵%祝善俊%祝之明
牟華明%王利娟%閆振成%曹廷兵%祝善俊%祝之明
모화명%왕리연%염진성%조정병%축선준%축지명
血管外膜%肌,平滑,血管%一氧化氮%血红素氧化酶-1
血管外膜%肌,平滑,血管%一氧化氮%血紅素氧化酶-1
혈관외막%기,평활,혈관%일양화담%혈홍소양화매-1
目的 观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制.方法 采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养+脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养+LPS+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养+LPS组;⑥复合培养+LPS+L-NAME组.用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P<0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01);LPS刺激后,复合培养+LPS组VSMC 3H-TdR掺入率显著降低(P<0.01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0.01),NO2-含量增高(P<0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01);复合培养+LPS+L-NAME组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0.01).结论 血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖.
目的 觀察血管外膜介導的炎癥反應對血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的影響,併探討其機製.方法 採用兔頸動脈外膜組織與平滑肌細胞共培養方法,分以下6組,①單獨培養組:培養的VSMC中不加外膜組織及藥物;②單獨培養+脂多糖(LPS,1μg/ml)組;③單獨培養+LPS+N-硝基-L-精氨痠甲酯(L-NAME,100mmol/L)組;④複閤培養組:培養的VSMC中加入外膜組織塊;⑤複閤培養+LPS組;⑥複閤培養+LPS+L-NAME組.用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)檢測各組VSMC增殖狀態,試劑盒測定培養液中抗超氧陰離子自由基及亞硝痠鹽(NO2-)含量,蛋白免疫印跡法檢測血紅素加氧酶-1(HO-1)蛋白錶達.結果 與單獨培養組比較,LPS刺激前,複閤培養組VSMC 3H-TdR摻入率、NO2-含量無明顯差異,抗超氧陰離子活力單位增高(P<0.05),HO-1蛋白錶達顯著增加(P<0.01);LPS刺激後,複閤培養+LPS組VSMC 3H-TdR摻入率顯著降低(P<0.01),抗超氧陰離子活力單位顯著增高(P<0.01),NO2-含量增高(P<0.05),HO-1蛋白錶達顯著增加(P<0.01);複閤培養+LPS+L-NAME組VSMC 3H-TdR摻入率、NO2-含量、HO-1蛋白錶達無明顯差異,抗超氧陰離子活力單位顯著增高(P<0.01).結論 血管外膜可通過一氧化氮(NO)及HO-1等途徑抑製LPS刺激所緻的VSMC增殖.
목적 관찰혈관외막개도적염증반응대혈관평활기세포(VSMC)증식적영향,병탐토기궤제.방법 채용토경동맥외막조직여평활기세포공배양방법,분이하6조,①단독배양조:배양적VSMC중불가외막조직급약물;②단독배양+지다당(LPS,1μg/ml)조;③단독배양+LPS+N-초기-L-정안산갑지(L-NAME,100mmol/L)조;④복합배양조:배양적VSMC중가입외막조직괴;⑤복합배양+LPS조;⑥복합배양+LPS+L-NAME조.용천-흉선밀정(3H-TdR)검측각조VSMC증식상태,시제합측정배양액중항초양음리자자유기급아초산염(NO2-)함량,단백면역인적법검측혈홍소가양매-1(HO-1)단백표체.결과 여단독배양조비교,LPS자격전,복합배양조VSMC 3H-TdR참입솔、NO2-함량무명현차이,항초양음리자활력단위증고(P<0.05),HO-1단백표체현저증가(P<0.01);LPS자격후,복합배양+LPS조VSMC 3H-TdR참입솔현저강저(P<0.01),항초양음리자활력단위현저증고(P<0.01),NO2-함량증고(P<0.05),HO-1단백표체현저증가(P<0.01);복합배양+LPS+L-NAME조VSMC 3H-TdR참입솔、NO2-함량、HO-1단백표체무명현차이,항초양음리자활력단위현저증고(P<0.01).결론 혈관외막가통과일양화담(NO)급HO-1등도경억제LPS자격소치적VSMC증식.