中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2009年
8期
664-667
,共4页
魏佳莉%王畅%彭佑铭%刘虹%刘映红%刘伏友
魏佳莉%王暢%彭祐銘%劉虹%劉映紅%劉伏友
위가리%왕창%팽우명%류홍%류영홍%류복우
黄芪%人肾小管上皮细胞%细胞外基质%转化生长因子-β1
黃芪%人腎小管上皮細胞%細胞外基質%轉化生長因子-β1
황기%인신소관상피세포%세포외기질%전화생장인자-β1
目的:探讨黄芪对人肾小管上皮细胞细胞外基质分泌的影响及其可能机制.方法:将体外培养的人肾小管上皮(HK-2)细胞株转板至细胞融合并同步后,分为空白对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组(5 ng/ml)、TGF-β1加黄芪100 μg/ml组、TGF-β1加黄芪1 mg/ml组.作用24 h后半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测纤维连接蛋白(FN)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清液中FN的含量;Western blot检测PAI-1的表达.结果:(1)HK-2细胞表达少量FN和PAI-1;(2)HK-2细胞在5 ng/ml TGF-β1岛刺激下分泌FN、PAI-1 mRNA及FN、PAI-1蛋白表达明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);(3)HK-2细胞在TGF-β1和不同浓度的黄芪作用后,可使FN、PAI-1 mRNA及蛋白表达减少,与TGF-β1组比较差异有统计学意义(P<0.01),尤以黄芪1 mg/ml组为甚.结论:TGF-β1可促进HK-2细胞分泌FN和PAI-1,黄芪可部分拮抗TGF-β1的上述效应.这可能是黄芪预防或改善肾小管间质病变的作用机制之一.
目的:探討黃芪對人腎小管上皮細胞細胞外基質分泌的影響及其可能機製.方法:將體外培養的人腎小管上皮(HK-2)細胞株轉闆至細胞融閤併同步後,分為空白對照組、轉化生長因子-β1(TGF-β1)刺激組(5 ng/ml)、TGF-β1加黃芪100 μg/ml組、TGF-β1加黃芪1 mg/ml組.作用24 h後半定量逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測纖維連接蛋白(FN)及纖溶酶原激活物抑製劑-1(PAI-1)mRNA;酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法檢測上清液中FN的含量;Western blot檢測PAI-1的錶達.結果:(1)HK-2細胞錶達少量FN和PAI-1;(2)HK-2細胞在5 ng/ml TGF-β1島刺激下分泌FN、PAI-1 mRNA及FN、PAI-1蛋白錶達明顯增加,與空白對照組比較差異有統計學意義(P<0.01);(3)HK-2細胞在TGF-β1和不同濃度的黃芪作用後,可使FN、PAI-1 mRNA及蛋白錶達減少,與TGF-β1組比較差異有統計學意義(P<0.01),尤以黃芪1 mg/ml組為甚.結論:TGF-β1可促進HK-2細胞分泌FN和PAI-1,黃芪可部分拮抗TGF-β1的上述效應.這可能是黃芪預防或改善腎小管間質病變的作用機製之一.
목적:탐토황기대인신소관상피세포세포외기질분비적영향급기가능궤제.방법:장체외배양적인신소관상피(HK-2)세포주전판지세포융합병동보후,분위공백대조조、전화생장인자-β1(TGF-β1)자격조(5 ng/ml)、TGF-β1가황기100 μg/ml조、TGF-β1가황기1 mg/ml조.작용24 h후반정량역전록다취매련반응(RT-PCR)검측섬유련접단백(FN)급섬용매원격활물억제제-1(PAI-1)mRNA;매련면역흡부시험(ELISA)법검측상청액중FN적함량;Western blot검측PAI-1적표체.결과:(1)HK-2세포표체소량FN화PAI-1;(2)HK-2세포재5 ng/ml TGF-β1도자격하분비FN、PAI-1 mRNA급FN、PAI-1단백표체명현증가,여공백대조조비교차이유통계학의의(P<0.01);(3)HK-2세포재TGF-β1화불동농도적황기작용후,가사FN、PAI-1 mRNA급단백표체감소,여TGF-β1조비교차이유통계학의의(P<0.01),우이황기1 mg/ml조위심.결론:TGF-β1가촉진HK-2세포분비FN화PAI-1,황기가부분길항TGF-β1적상술효응.저가능시황기예방혹개선신소관간질병변적작용궤제지일.
