CAJ | 학술논문

目的:研究蛇床子素(Osthol,Ost.)对阿霉素(Adriamycin,ADR.)引起的心脏毒性的保护作用,并探讨其机制.方法:用SD大鼠腹腔注射ADR的方法复制ADR心脏毒性模型.用透射电镜观察心肌细胞超微结构,激光共聚焦显微镜测定心肌细胞Ca2+浓度,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.结果:ADR累积用量20mg·kg-1可致大鼠心肌纤维断裂,线粒体肿胀,游离Ca2+浓度升高,细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低.加用Ost后可减轻ADR对大鼠心肌超微结构的损伤,降低心肌细胞内游离Ca2+浓度,升高心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性.结论:Ost对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其机制可能与其激活心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,加速细胞内外Na+/Ca2+交换,降低细胞内Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关.
목적:연구사상자소(Osthol,Ost.)대아매소(Adriamycin,ADR.)인기적심장독성적보호작용,병탐토기궤제.방법:용SD대서복강주사ADR적방법복제ADR심장독성모형.용투사전경관찰심기세포초미결구,격광공취초현미경측정심기세포Ca2+농도,채용매촉반응정린비색법측정심기세포막Na+-K+-ATP매활성.결과:ADR루적용량20mg·kg-1가치대서심기섬유단렬,선립체종창,유리Ca2+농도승고,세포막Na+-K+-ATP매활성강저.가용Ost후가감경ADR대대서심기초미결구적손상,강저심기세포내유리Ca2+농도,승고심기세포막Na+-K+-ATP매적활성.결론:Ost대ADR인기적심장독성유보호작용,기궤제가능여기격활심기세포막Na+-K+-ATP매적활성,가속세포내외Na+/Ca2+교환,강저세포내Ca2+농도、조지Ca2+초재유관.