河南大学学报（自然科学版）
河南大學學報（自然科學版）
하남대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF HENAN UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE)
2012年
4期
395-400
,共6页
谷氨酸过氧化物酶3%过氧化氢%钾通道%膜片钳%保卫细胞
穀氨痠過氧化物酶3%過氧化氫%鉀通道%膜片鉗%保衛細胞
곡안산과양화물매3%과양화경%갑통도%막편겸%보위세포
通过表皮条生物分析、失水率测定及膜片钳实验研究谷氨酸过氧化物酶3(GPX3)能够调节保卫细胞质膜钾通道活性,并因此来介导H2O2诱导的拟南芥气孔关闭过程.与野生型Col-0相比,gpx3缺失突变在气孔开度和细胞失水方面均有较大差异.全细胞膜片钳模式下,1 mmol/L的H2O2处理使野生型保卫细胞质膜钾离子通道外向电流从50 pA左右激增到240 pA左右,而gpx3的电流则变化不大.单通道电流的进一步分析表明gpx3不能像野生型一样对1mmol/L的H2O2处理产生明显反应,野生型与突变体的单通道电流差距高达10倍以上.据此推断GPX3是通过特异地调节外向钾通道来介导H2O2的信号传递.
通過錶皮條生物分析、失水率測定及膜片鉗實驗研究穀氨痠過氧化物酶3(GPX3)能夠調節保衛細胞質膜鉀通道活性,併因此來介導H2O2誘導的擬南芥氣孔關閉過程.與野生型Col-0相比,gpx3缺失突變在氣孔開度和細胞失水方麵均有較大差異.全細胞膜片鉗模式下,1 mmol/L的H2O2處理使野生型保衛細胞質膜鉀離子通道外嚮電流從50 pA左右激增到240 pA左右,而gpx3的電流則變化不大.單通道電流的進一步分析錶明gpx3不能像野生型一樣對1mmol/L的H2O2處理產生明顯反應,野生型與突變體的單通道電流差距高達10倍以上.據此推斷GPX3是通過特異地調節外嚮鉀通道來介導H2O2的信號傳遞.
통과표피조생물분석、실수솔측정급막편겸실험연구곡안산과양화물매3(GPX3)능구조절보위세포질막갑통도활성,병인차래개도H2O2유도적의남개기공관폐과정.여야생형Col-0상비,gpx3결실돌변재기공개도화세포실수방면균유교대차이.전세포막편겸모식하,1 mmol/L적H2O2처리사야생형보위세포질막갑리자통도외향전류종50 pA좌우격증도240 pA좌우,이gpx3적전류칙변화불대.단통도전류적진일보분석표명gpx3불능상야생형일양대1mmol/L적H2O2처리산생명현반응,야생형여돌변체적단통도전류차거고체10배이상.거차추단GPX3시통과특이지조절외향갑통도래개도H2O2적신호전체.
