CAJ | 학술논문

目的: 观察甲状腺素对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致心肌细胞中DNA和蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响,并探讨其可能机制.方法: 以AngⅡ及三碘甲状腺素原氨酸(triiodothyronine,T3) 分别或同时作用于培养的细胞.通过测定 [3H]-TdR和[3H]-Leu掺入来了解细胞中DNA及蛋白质的合速成率;用RT-PCR的方法检测细胞中α和β-MHC mRNA 的表达;PepTag非放射性的 PKC 活性检测试剂盒对细胞中PKC活性进行检测.结果: AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺入增加,[3H]-TdR的掺入率保持不变;α-MHC mRNA的表达显著低于正常,而β-MHC mRNA的含量明显高于正常;同时细胞中PKC活性亦显著高于正常.当T3与AngⅡ组共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组相比, [3H]-Leu的掺入增加并没有发生改变,但是,心肌细胞中α-MHC mRNA的表达明显增高,而β-MHC mRNA的含量却显著降低;同时细胞中PKC的活性也显著降低.结论: T3能抑制AngⅡ所致的心肌细胞中肌球蛋白基因的转换,其机制可能与T3对细胞中PKC活性的影响有关.
목적: 관찰갑상선소대혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)소치심기세포중DNA화단백질합성속솔급기구단백중련(MHC)기인표체개변적영향,병탐토기가능궤제.방법: 이AngⅡ급삼전갑상선소원안산(triiodothyronine,T3) 분별혹동시작용우배양적세포.통과측정 [3H]-TdR화[3H]-Leu참입래료해세포중DNA급단백질적합속성솔;용RT-PCR적방법검측세포중α화β-MHC mRNA 적표체;PepTag비방사성적 PKC 활성검측시제합대세포중PKC활성진행검측.결과: AngⅡ처리사심기세포중[3H]-Leu참입증가,[3H]-TdR적참입솔보지불변;α-MHC mRNA적표체현저저우정상,이β-MHC mRNA적함량명현고우정상;동시세포중PKC활성역현저고우정상.당T3여AngⅡ조공동작용우배양적심기세포시,여AngⅡ조상비, [3H]-Leu적참입증가병몰유발생개변,단시,심기세포중α-MHC mRNA적표체명현증고,이β-MHC mRNA적함량각현저강저;동시세포중PKC적활성야현저강저.결론: T3능억제AngⅡ소치적심기세포중기구단백기인적전환,기궤제가능여T3대세포중PKC활성적영향유관.