生物医学工程学杂志
生物醫學工程學雜誌
생물의학공정학잡지
2004年
5期
732-736
,共5页
陈友琴%甘华田%欧阳钦%徐丹%潘芸%阿周存
陳友琴%甘華田%歐暘欽%徐丹%潘蕓%阿週存
진우금%감화전%구양흠%서단%반예%아주존
溃疡性结肠炎%核因子-κB%细胞间黏附分子%血管细胞黏附分子
潰瘍性結腸炎%覈因子-κB%細胞間黏附分子%血管細胞黏附分子
궤양성결장염%핵인자-κB%세포간점부분자%혈관세포점부분자
探讨抗炎药物柳氮磺胺吡啶(SASP)和糖皮质激素对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜活检组织细胞间黏附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子(Vascular cell adhes-ion molecule-1,VCAM-1) mRNA和蛋白表达的影响,以及黏附分子mRNA的表达与NF-κB活化的关系.27例来自四川大学华西医院的UC患者(符合1993年太原会议溃疡性结肠炎诊断标准)被纳入本研究.其中15例使用过药物(SASP或SASP+糖皮质激素)治疗,12例未用过任何与UC治疗相关的药物,9例同期结肠癌患者(取其癌旁正常组织)被作为对照.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1 与VCAM-1 mRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定ICAM-1与VCAM-1蛋白水平.凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性.结果显示:与对照组相比,UC患者肠黏膜活检组织ICAM-1与VCAM-1 mRNA和蛋白表达以及NF-κB DNA结合活性明显升高(P<0.05);糖皮质激素和SASP明显抑制UC患者NF-κB DNA结合活性,降低ICAM-1与 VCAM-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);ICAM-1和VCAM-1基因激活与NF-κB DNA结合活性呈显著正相关(ICAM-1:r=0.8652,P<0.05;VCAM-1:r=0.7902,P<0.05).结论认为:NF-κB 是UC细胞黏附分子表达
探討抗炎藥物柳氮磺胺吡啶(SASP)和糖皮質激素對潰瘍性結腸炎(Ulcerative colitis,UC)患者腸黏膜活檢組織細胞間黏附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)與血管細胞黏附分子(Vascular cell adhes-ion molecule-1,VCAM-1) mRNA和蛋白錶達的影響,以及黏附分子mRNA的錶達與NF-κB活化的關繫.27例來自四川大學華西醫院的UC患者(符閤1993年太原會議潰瘍性結腸炎診斷標準)被納入本研究.其中15例使用過藥物(SASP或SASP+糖皮質激素)治療,12例未用過任何與UC治療相關的藥物,9例同期結腸癌患者(取其癌徬正常組織)被作為對照.採用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測ICAM-1 與VCAM-1 mRNA的錶達;酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定ICAM-1與VCAM-1蛋白水平.凝膠電泳遷移率改變分析(EMSA)檢測NF-κB DNA結閤活性.結果顯示:與對照組相比,UC患者腸黏膜活檢組織ICAM-1與VCAM-1 mRNA和蛋白錶達以及NF-κB DNA結閤活性明顯升高(P<0.05);糖皮質激素和SASP明顯抑製UC患者NF-κB DNA結閤活性,降低ICAM-1與 VCAM-1 mRNA和蛋白的錶達(P<0.05);ICAM-1和VCAM-1基因激活與NF-κB DNA結閤活性呈顯著正相關(ICAM-1:r=0.8652,P<0.05;VCAM-1:r=0.7902,P<0.05).結論認為:NF-κB 是UC細胞黏附分子錶達
탐토항염약물류담광알필정(SASP)화당피질격소대궤양성결장염(Ulcerative colitis,UC)환자장점막활검조직세포간점부분자(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)여혈관세포점부분자(Vascular cell adhes-ion molecule-1,VCAM-1) mRNA화단백표체적영향,이급점부분자mRNA적표체여NF-κB활화적관계.27례래자사천대학화서의원적UC환자(부합1993년태원회의궤양성결장염진단표준)피납입본연구.기중15례사용과약물(SASP혹SASP+당피질격소)치료,12례미용과임하여UC치료상관적약물,9례동기결장암환자(취기암방정상조직)피작위대조.채용역전록취합매련반응(RT-PCR)검측ICAM-1 여VCAM-1 mRNA적표체;매련면역흡부시험(ELISA)측정ICAM-1여VCAM-1단백수평.응효전영천이솔개변분석(EMSA)검측NF-κB DNA결합활성.결과현시:여대조조상비,UC환자장점막활검조직ICAM-1여VCAM-1 mRNA화단백표체이급NF-κB DNA결합활성명현승고(P<0.05);당피질격소화SASP명현억제UC환자NF-κB DNA결합활성,강저ICAM-1여 VCAM-1 mRNA화단백적표체(P<0.05);ICAM-1화VCAM-1기인격활여NF-κB DNA결합활성정현저정상관(ICAM-1:r=0.8652,P<0.05;VCAM-1:r=0.7902,P<0.05).결론인위:NF-κB 시UC세포점부분자표체