癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2007年
5期
473-479
,共7页
刘书静%田道法%何迎春%曾亮%黄辰%刘宇勤
劉書靜%田道法%何迎春%曾亮%黃辰%劉宇勤
류서정%전도법%하영춘%증량%황신%류우근
鼻咽肿瘤%单克隆亚系细胞%钙电流特征%转移潜能
鼻嚥腫瘤%單剋隆亞繫細胞%鈣電流特徵%轉移潛能
비인종류%단극륭아계세포%개전류특정%전이잠능
背景与目的:肿瘤转移活性与瘤细胞以迁徙运动潜能为代表的生物力学特性有关,而其迁移运动的生物力学机制又受制于细胞内的钙离子活动和钙电流特征.本文探讨不同转移潜能鼻咽癌单克隆亚系细胞钙电流特征,及与细胞迁徙运动潜能的相关性.方法:人鼻咽癌高转移潜能细胞株5-8F及低转移潜能细胞株6-10B分别与10%含药血清(由黄芪、党参、白花蛇舌草等组成)共同培养,MTT法检测含药血清对细胞增殖的影响,Western blot检测nm23-H1蛋白表达水平.利用全细胞膜片钳制方法观察细胞钙电流特征(药物作用20 min),划痕实验观察细胞迁移能力(药物作用24 h),比较分析其相关性.结果:6-10B细胞的nm23-H1表达水平(2.9±0.4)较5-8F细胞(2.3±0.21)高(P<0.05).5-8F细胞内钙释放激活的钙电流ICRAC为(-1.39±0.36)nA,与6-10B细胞lCRAC[(-0.66±0.40)nA]相比差异有统计学意义(P<0.05).通过划痕区的5-8F细胞数(350±3)也显著高于6-10B细胞(246±1)(P<0.05).应用含药血清干预后,5-8F和6-10B细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05),5-8F细胞的nm23-H1表达水平(3.9±0.1)明显高于6-10B细胞(1.0±0.1)(P<0.05).干预后,5-8F细胞ICRAC降至(-1.27±0.35)nA,平均抑制幅度为(1.90±0.47)%;6-10B细胞则降至(-0.37±0.23)nA,平均抑制幅度为(0.46±0.12)%,两者差异有统计学意义(P<0.05),并出现与钙电流变化特点平行的细胞迁移能力变化,通过划痕线的5-8F细胞数明显减少(94±6),而6-10B细胞则受影响甚小(229±6,P<0.05).干预前后5-8F细胞迁移能力变化具有显著性(P<0.05),6-10B细胞则无显著性差异(P>0.05).结论:不同转移潜能鼻咽癌细胞钙电流特征及细胞迁移能力以及nm23-H1表达存在明显差异.应用含药血清干预后,高转移潜能细胞5-8F出现了与细胞钙电流ICRAC降低幅度相平行的细胞迁移能力抑制,药物血清可增加5-8F细胞的nm23-H1活性.
揹景與目的:腫瘤轉移活性與瘤細胞以遷徙運動潛能為代錶的生物力學特性有關,而其遷移運動的生物力學機製又受製于細胞內的鈣離子活動和鈣電流特徵.本文探討不同轉移潛能鼻嚥癌單剋隆亞繫細胞鈣電流特徵,及與細胞遷徙運動潛能的相關性.方法:人鼻嚥癌高轉移潛能細胞株5-8F及低轉移潛能細胞株6-10B分彆與10%含藥血清(由黃芪、黨參、白花蛇舌草等組成)共同培養,MTT法檢測含藥血清對細胞增殖的影響,Western blot檢測nm23-H1蛋白錶達水平.利用全細胞膜片鉗製方法觀察細胞鈣電流特徵(藥物作用20 min),劃痕實驗觀察細胞遷移能力(藥物作用24 h),比較分析其相關性.結果:6-10B細胞的nm23-H1錶達水平(2.9±0.4)較5-8F細胞(2.3±0.21)高(P<0.05).5-8F細胞內鈣釋放激活的鈣電流ICRAC為(-1.39±0.36)nA,與6-10B細胞lCRAC[(-0.66±0.40)nA]相比差異有統計學意義(P<0.05).通過劃痕區的5-8F細胞數(350±3)也顯著高于6-10B細胞(246±1)(P<0.05).應用含藥血清榦預後,5-8F和6-10B細胞增殖活性差異無統計學意義(P>0.05),5-8F細胞的nm23-H1錶達水平(3.9±0.1)明顯高于6-10B細胞(1.0±0.1)(P<0.05).榦預後,5-8F細胞ICRAC降至(-1.27±0.35)nA,平均抑製幅度為(1.90±0.47)%;6-10B細胞則降至(-0.37±0.23)nA,平均抑製幅度為(0.46±0.12)%,兩者差異有統計學意義(P<0.05),併齣現與鈣電流變化特點平行的細胞遷移能力變化,通過劃痕線的5-8F細胞數明顯減少(94±6),而6-10B細胞則受影響甚小(229±6,P<0.05).榦預前後5-8F細胞遷移能力變化具有顯著性(P<0.05),6-10B細胞則無顯著性差異(P>0.05).結論:不同轉移潛能鼻嚥癌細胞鈣電流特徵及細胞遷移能力以及nm23-H1錶達存在明顯差異.應用含藥血清榦預後,高轉移潛能細胞5-8F齣現瞭與細胞鈣電流ICRAC降低幅度相平行的細胞遷移能力抑製,藥物血清可增加5-8F細胞的nm23-H1活性.
배경여목적:종류전이활성여류세포이천사운동잠능위대표적생물역학특성유관,이기천이운동적생물역학궤제우수제우세포내적개리자활동화개전류특정.본문탐토불동전이잠능비인암단극륭아계세포개전류특정,급여세포천사운동잠능적상관성.방법:인비인암고전이잠능세포주5-8F급저전이잠능세포주6-10B분별여10%함약혈청(유황기、당삼、백화사설초등조성)공동배양,MTT법검측함약혈청대세포증식적영향,Western blot검측nm23-H1단백표체수평.이용전세포막편겸제방법관찰세포개전류특정(약물작용20 min),화흔실험관찰세포천이능력(약물작용24 h),비교분석기상관성.결과:6-10B세포적nm23-H1표체수평(2.9±0.4)교5-8F세포(2.3±0.21)고(P<0.05).5-8F세포내개석방격활적개전류ICRAC위(-1.39±0.36)nA,여6-10B세포lCRAC[(-0.66±0.40)nA]상비차이유통계학의의(P<0.05).통과화흔구적5-8F세포수(350±3)야현저고우6-10B세포(246±1)(P<0.05).응용함약혈청간예후,5-8F화6-10B세포증식활성차이무통계학의의(P>0.05),5-8F세포적nm23-H1표체수평(3.9±0.1)명현고우6-10B세포(1.0±0.1)(P<0.05).간예후,5-8F세포ICRAC강지(-1.27±0.35)nA,평균억제폭도위(1.90±0.47)%;6-10B세포칙강지(-0.37±0.23)nA,평균억제폭도위(0.46±0.12)%,량자차이유통계학의의(P<0.05),병출현여개전류변화특점평행적세포천이능력변화,통과화흔선적5-8F세포수명현감소(94±6),이6-10B세포칙수영향심소(229±6,P<0.05).간예전후5-8F세포천이능력변화구유현저성(P<0.05),6-10B세포칙무현저성차이(P>0.05).결론:불동전이잠능비인암세포개전류특정급세포천이능력이급nm23-H1표체존재명현차이.응용함약혈청간예후,고전이잠능세포5-8F출현료여세포개전류ICRAC강저폭도상평행적세포천이능력억제,약물혈청가증가5-8F세포적nm23-H1활성.