西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2011年
3期
415-418
,共4页
信号转导及转录激活因子3%热休克蛋白70%凋亡%河豚毒素%心肌保护
信號轉導及轉錄激活因子3%熱休剋蛋白70%凋亡%河豚毒素%心肌保護
신호전도급전록격활인자3%열휴극단백70%조망%하돈독소%심기보호
目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX+AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min.复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用.TTX+AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和HSP70表达量(protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AD,比较组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组心肌组织中p-STAT3和HSP70的表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,p-STAT3和HSP70的表达量较TTX组明显下降(P<0.05).HSP70蛋白表达与p-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.826.P<0.05).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX+AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX+AG490组AI显著增加(P<0.05).结论JAK2/STAT3信号通路通过上调HSP70的表达,调动心脏内源性保护机制,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.
目的:研究JAK2/STAT3信號通路在河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)心髒停搏液心肌保護中的作用.方法:24隻Wistar大鼠隨機均分為對照組、TTX組和TTX+AG490組,每組8隻.對照組:開胸取左心室肌作為缺血前對照.TTX組:建立離體心髒Langendorff-Neely灌註模型,預灌註K-H緩遲液30min後,灌註4℃TTX心髒停搏液,停搏心髒併低溫維持60min.複灌K-H緩遲液60min後,取左心室肌備用.TTX+AG490組:操作同TTX組,但預灌和複灌時均在K-H緩遲液中加入JAK2抑製劑AG490(5μmol/L).採用免疫組化法測定心肌組織中p-STAT3(燐痠化STAT3)和HSP70錶達量(protein expression index,PEI),TUNEL檢測心肌細胞凋亡指數(apoptosis index,AD,比較組間的變化.結果:與對照組相比,TTX組和TTX+AG490組心肌組織中p-STAT3和HSP70的錶達量均明顯增加(P<0.05);予以AG490處理後,p-STAT3和HSP70的錶達量較TTX組明顯下降(P<0.05).HSP70蛋白錶達與p-STAT3蛋白錶達呈正相關(r=0.826.P<0.05).經歷缺血再灌註後,TTX組和TTX+AG490組心肌細胞AI明顯高于對照組(P<0.05);與TTX組相比,TTX+AG490組AI顯著增加(P<0.05).結論JAK2/STAT3信號通路通過上調HSP70的錶達,調動心髒內源性保護機製,介導TTX心髒停搏液對缺血心肌的保護作用.
목적:연구JAK2/STAT3신호통로재하돈독소(tetrodotoxin,TTX)심장정박액심기보호중적작용.방법:24지Wistar대서수궤균분위대조조、TTX조화TTX+AG490조,매조8지.대조조:개흉취좌심실기작위결혈전대조.TTX조:건립리체심장Langendorff-Neely관주모형,예관주K-H완충액30min후,관주4℃TTX심장정박액,정박심장병저온유지60min.복관K-H완충액60min후,취좌심실기비용.TTX+AG490조:조작동TTX조,단예관화복관시균재K-H완충액중가입JAK2억제제AG490(5μmol/L).채용면역조화법측정심기조직중p-STAT3(린산화STAT3)화HSP70표체량(protein expression index,PEI),TUNEL검측심기세포조망지수(apoptosis index,AD,비교조간적변화.결과:여대조조상비,TTX조화TTX+AG490조심기조직중p-STAT3화HSP70적표체량균명현증가(P<0.05);여이AG490처리후,p-STAT3화HSP70적표체량교TTX조명현하강(P<0.05).HSP70단백표체여p-STAT3단백표체정정상관(r=0.826.P<0.05).경력결혈재관주후,TTX조화TTX+AG490조심기세포AI명현고우대조조(P<0.05);여TTX조상비,TTX+AG490조AI현저증가(P<0.05).결론JAK2/STAT3신호통로통과상조HSP70적표체,조동심장내원성보호궤제,개도TTX심장정박액대결혈심기적보호작용.