新乡医学院学报
新鄉醫學院學報
신향의학원학보
JOURNAL OF XINXIANG MEDICAL COLLEGE
2005年
6期
537-538
,共2页
p53基因%Bcl-2基因%C-myc基因%心室重构%家兔
p53基因%Bcl-2基因%C-myc基因%心室重構%傢兔
p53기인%Bcl-2기인%C-myc기인%심실중구%가토
目的探讨心肌缺血再灌注损伤导致心室重构的发生机制.方法建立家兔心肌缺血再灌注模型,采用免疫组化,HE染色,血流动力学检测等技术,观察p53、bcl-2、c-myc基因蛋白表达在心肌重构中的作用.结果(1)p53、bcl-2基因蛋白共同调控心肌细胞凋亡,在IR后4 h达到高峰,与对照组比较有极显著的差异(P＜0.01).影响了血流动力学改变.(2)c-myc基因蛋白在缺血再灌注后4～8 h达到高峰.与对照组比较有极显著的差异(P＜0.01).导致心肌细胞肥大.结论在心肌缺血再灌注过程中p53、bcl-2、c-myc基因蛋白的表达导致了心室的重构.
目的探討心肌缺血再灌註損傷導緻心室重構的髮生機製.方法建立傢兔心肌缺血再灌註模型,採用免疫組化,HE染色,血流動力學檢測等技術,觀察p53、bcl-2、c-myc基因蛋白錶達在心肌重構中的作用.結果(1)p53、bcl-2基因蛋白共同調控心肌細胞凋亡,在IR後4 h達到高峰,與對照組比較有極顯著的差異(P＜0.01).影響瞭血流動力學改變.(2)c-myc基因蛋白在缺血再灌註後4～8 h達到高峰.與對照組比較有極顯著的差異(P＜0.01).導緻心肌細胞肥大.結論在心肌缺血再灌註過程中p53、bcl-2、c-myc基因蛋白的錶達導緻瞭心室的重構.
목적탐토심기결혈재관주손상도치심실중구적발생궤제.방법건립가토심기결혈재관주모형,채용면역조화,HE염색,혈류동역학검측등기술,관찰p53、bcl-2、c-myc기인단백표체재심기중구중적작용.결과(1)p53、bcl-2기인단백공동조공심기세포조망,재IR후4 h체도고봉,여대조조비교유겁현저적차이(P＜0.01).영향료혈류동역학개변.(2)c-myc기인단백재결혈재관주후4～8 h체도고봉.여대조조비교유겁현저적차이(P＜0.01).도치심기세포비대.결론재심기결혈재관주과정중p53、bcl-2、c-myc기인단백적표체도치료심실적중구.
