中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
6期
1077-1083
,共7页
刘嘉伟%张剑威%杨广鑫%陈淑英%方乐堃%梁广%肖健%杨惠玲
劉嘉偉%張劍威%楊廣鑫%陳淑英%方樂堃%樑廣%肖健%楊惠玲
류가위%장검위%양엄흠%진숙영%방악곤%량엄%초건%양혜령
鼻咽肿瘤%CNE-2细胞%CNE-2R细胞%姜黄素衍生物%辐射抗拒
鼻嚥腫瘤%CNE-2細胞%CNE-2R細胞%薑黃素衍生物%輻射抗拒
비인종류%CNE-2세포%CNE-2R세포%강황소연생물%복사항거
目的:比较姜黄素衍生物(B50)抑制不同辐射抗拒的同源鼻咽癌细胞CNE-2与CNE-2R作用的差异.方法:采用MTT法和克隆形成实验检测B50对细胞活力及增殖的影响,以流式细胞仪检测B50对细胞周期分布、细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.结果:B50可抑制CNE-2R细胞的活力[24 h、48 h、72 h的IC50分别为(8.06±0.14)、(2.49±0.02)、(1.42±0.02)μmol/L],且呈时间浓度依赖性,其抑制作用明显优于对CNE-2细胞的作用[24 h、48 h、72 h的IC50分别为(8.18±0.12)μmol/L、(3.00±0.04)μmol/L、(1.75±0.01)μmol/L],P<0.01;同时B50抑制CNE-2R细胞增殖的作用明显优于对CNE-2的作用[48 h的IC50分别为(0.55±0.01)μmol/L vs (0.82±0.01)μmol/L],P<0.01;药物作用48 h后,B50使CNE-2R细胞G2/M期的比例升高(7.1%→34.9%),明显优于CNE-2细胞 (12.4%→35.7%)(P<0.01);B50作用于CNE-2R细胞24 h后早期凋亡率升高(3.7%→19.5%),明显优于CNE-2细胞(4.4%→14.8%)(P<0.01);B50作用24 h后,CNE-2R细胞线粒体膜电位下降了(43.17±3.11)%,明显优于对CNE-2细胞的降低率[(35.06±1.07)%](P<0.01).结论:与CNE-2相比,B50能更显著地抑制辐射抗拒CNE-2R细胞的细胞活力及增殖能力,且更明显地调控细胞周期停滞于G2/M期,诱导细胞凋亡及降低线粒体膜电位.这些结果提示B50具有逆转辐射抗拒的潜在价值.
目的:比較薑黃素衍生物(B50)抑製不同輻射抗拒的同源鼻嚥癌細胞CNE-2與CNE-2R作用的差異.方法:採用MTT法和剋隆形成實驗檢測B50對細胞活力及增殖的影響,以流式細胞儀檢測B50對細胞週期分佈、細胞凋亡及線粒體膜電位的影響.結果:B50可抑製CNE-2R細胞的活力[24 h、48 h、72 h的IC50分彆為(8.06±0.14)、(2.49±0.02)、(1.42±0.02)μmol/L],且呈時間濃度依賴性,其抑製作用明顯優于對CNE-2細胞的作用[24 h、48 h、72 h的IC50分彆為(8.18±0.12)μmol/L、(3.00±0.04)μmol/L、(1.75±0.01)μmol/L],P<0.01;同時B50抑製CNE-2R細胞增殖的作用明顯優于對CNE-2的作用[48 h的IC50分彆為(0.55±0.01)μmol/L vs (0.82±0.01)μmol/L],P<0.01;藥物作用48 h後,B50使CNE-2R細胞G2/M期的比例升高(7.1%→34.9%),明顯優于CNE-2細胞 (12.4%→35.7%)(P<0.01);B50作用于CNE-2R細胞24 h後早期凋亡率升高(3.7%→19.5%),明顯優于CNE-2細胞(4.4%→14.8%)(P<0.01);B50作用24 h後,CNE-2R細胞線粒體膜電位下降瞭(43.17±3.11)%,明顯優于對CNE-2細胞的降低率[(35.06±1.07)%](P<0.01).結論:與CNE-2相比,B50能更顯著地抑製輻射抗拒CNE-2R細胞的細胞活力及增殖能力,且更明顯地調控細胞週期停滯于G2/M期,誘導細胞凋亡及降低線粒體膜電位.這些結果提示B50具有逆轉輻射抗拒的潛在價值.
목적:비교강황소연생물(B50)억제불동복사항거적동원비인암세포CNE-2여CNE-2R작용적차이.방법:채용MTT법화극륭형성실험검측B50대세포활력급증식적영향,이류식세포의검측B50대세포주기분포、세포조망급선립체막전위적영향.결과:B50가억제CNE-2R세포적활력[24 h、48 h、72 h적IC50분별위(8.06±0.14)、(2.49±0.02)、(1.42±0.02)μmol/L],차정시간농도의뢰성,기억제작용명현우우대CNE-2세포적작용[24 h、48 h、72 h적IC50분별위(8.18±0.12)μmol/L、(3.00±0.04)μmol/L、(1.75±0.01)μmol/L],P<0.01;동시B50억제CNE-2R세포증식적작용명현우우대CNE-2적작용[48 h적IC50분별위(0.55±0.01)μmol/L vs (0.82±0.01)μmol/L],P<0.01;약물작용48 h후,B50사CNE-2R세포G2/M기적비례승고(7.1%→34.9%),명현우우CNE-2세포 (12.4%→35.7%)(P<0.01);B50작용우CNE-2R세포24 h후조기조망솔승고(3.7%→19.5%),명현우우CNE-2세포(4.4%→14.8%)(P<0.01);B50작용24 h후,CNE-2R세포선립체막전위하강료(43.17±3.11)%,명현우우대CNE-2세포적강저솔[(35.06±1.07)%](P<0.01).결론:여CNE-2상비,B50능경현저지억제복사항거CNE-2R세포적세포활력급증식능력,차경명현지조공세포주기정체우G2/M기,유도세포조망급강저선립체막전위.저사결과제시B50구유역전복사항거적잠재개치.