临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2011年
15期
1299-1302,封2
,共5页
李亮亮%柴晔%张连生%曾鹏云%吴重阳%易良才%陈红鹰%白俊
李亮亮%柴曄%張連生%曾鵬雲%吳重暘%易良纔%陳紅鷹%白俊
리량량%시엽%장련생%증붕운%오중양%역량재%진홍응%백준
白血病,髓样,慢性%肿瘤坏死因子a%树突状细胞%趋化因子类%酶联免疫吸附测定
白血病,髓樣,慢性%腫瘤壞死因子a%樹突狀細胞%趨化因子類%酶聯免疫吸附測定
백혈병,수양,만성%종류배사인자a%수돌상세포%추화인자류%매련면역흡부측정
目的 观察肿瘤坏死因子a(TNF-α)对体外诱导的慢性粒细胞白血病(CML)来源的树突状细胞(DCs)表达树突状细胞趋化因子1(DC-CK1)水平的影响.方法分离初诊20例CML患者外周血单个核细胞,用重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)100ug/L、重组人白细胞介素4(rhIL-4)100μg/L培养5天,然后分为实验组和对照组两组,实验组加入TNF-a 50μg/L,对照组只加培养基,第7天收获细胞.通过细胞形态学(倒置显微镜、Wright染色)及免疫表型对培养的DCs进行鉴定；荧光原位杂交(FISH)对DCs进行细胞遗传学检测；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测DC-CK1的表达水平.结果培养后实验组细胞的树枝样突起更明显,而且实验组DCs表面分子的表达比对照组上调,差异有统计学意义(P＜0.05),同时经FISH证实了DCs的白血病来源；最后ELISA检测显示实验组DCs培养上清中DC-CK1的含量为(175.094±52.487)ng/L(n=10),明显低于对照组的(658.926±84.105)ng/L(n=10),差异有统计学意义(P＜0.05).结论TNF-α抑制CML源树突状细胞表达DC-CK1.
目的 觀察腫瘤壞死因子a(TNF-α)對體外誘導的慢性粒細胞白血病(CML)來源的樹突狀細胞(DCs)錶達樹突狀細胞趨化因子1(DC-CK1)水平的影響.方法分離初診20例CML患者外週血單箇覈細胞,用重組人粒-巨噬細胞集落刺激因子(rhGM-CSF)100ug/L、重組人白細胞介素4(rhIL-4)100μg/L培養5天,然後分為實驗組和對照組兩組,實驗組加入TNF-a 50μg/L,對照組隻加培養基,第7天收穫細胞.通過細胞形態學(倒置顯微鏡、Wright染色)及免疫錶型對培養的DCs進行鑒定；熒光原位雜交(FISH)對DCs進行細胞遺傳學檢測；酶聯免疫吸附測定(ELISA)法檢測DC-CK1的錶達水平.結果培養後實驗組細胞的樹枝樣突起更明顯,而且實驗組DCs錶麵分子的錶達比對照組上調,差異有統計學意義(P＜0.05),同時經FISH證實瞭DCs的白血病來源；最後ELISA檢測顯示實驗組DCs培養上清中DC-CK1的含量為(175.094±52.487)ng/L(n=10),明顯低于對照組的(658.926±84.105)ng/L(n=10),差異有統計學意義(P＜0.05).結論TNF-α抑製CML源樹突狀細胞錶達DC-CK1.
목적 관찰종류배사인자a(TNF-α)대체외유도적만성립세포백혈병(CML)래원적수돌상세포(DCs)표체수돌상세포추화인자1(DC-CK1)수평적영향.방법분리초진20례CML환자외주혈단개핵세포,용중조인립-거서세포집락자격인자(rhGM-CSF)100ug/L、중조인백세포개소4(rhIL-4)100μg/L배양5천,연후분위실험조화대조조량조,실험조가입TNF-a 50μg/L,대조조지가배양기,제7천수획세포.통과세포형태학(도치현미경、Wright염색)급면역표형대배양적DCs진행감정；형광원위잡교(FISH)대DCs진행세포유전학검측；매련면역흡부측정(ELISA)법검측DC-CK1적표체수평.결과배양후실험조세포적수지양돌기경명현,이차실험조DCs표면분자적표체비대조조상조,차이유통계학의의(P＜0.05),동시경FISH증실료DCs적백혈병래원；최후ELISA검측현시실험조DCs배양상청중DC-CK1적함량위(175.094±52.487)ng/L(n=10),명현저우대조조적(658.926±84.105)ng/L(n=10),차이유통계학의의(P＜0.05).결론TNF-α억제CML원수돌상세포표체DC-CK1.
