中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2011年
34期
32-34
,共3页
肺腺癌%蛋白酶体抑制剂%A549细胞%Bcl-2%Bad
肺腺癌%蛋白酶體抑製劑%A549細胞%Bcl-2%Bad
폐선암%단백매체억제제%A549세포%Bcl-2%Bad
目的:研究不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132对人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,并且观察对细胞中Bcl-2和Bad两种凋亡相关蛋白表达的影响.方法:体外培养A549细胞分别暴露于0、5、10、20、40 μmol/L的MG132,24 h后MTT法测定细胞存活率,流式细胞术(FCW)检测细胞的凋亡率,Western Blot方法测定A549细胞中Bcl-2和Bad两种蛋白的表达情况.结果:MTT法和流式细胞术检测结果显示,A549细胞的存活率和凋亡率与MG132呈浓度依赖性关系,MG132浓度越高细胞存活率越低,并且凋亡率越高.Western Blot方法测定结果显示A549细胞中Bcl-2的表达随着MG132浓度增高而逐渐减少,而Bad的表达无明显变化.结论:MG132可以诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡,实现该作用的可能机制部分是通过降低Bcl-2蛋白的表达,而Bad在这一过程中似乎没有表现出明显的作用.
目的:研究不同濃度蛋白酶體抑製劑MG132對人肺腺癌A549細胞凋亡的作用,併且觀察對細胞中Bcl-2和Bad兩種凋亡相關蛋白錶達的影響.方法:體外培養A549細胞分彆暴露于0、5、10、20、40 μmol/L的MG132,24 h後MTT法測定細胞存活率,流式細胞術(FCW)檢測細胞的凋亡率,Western Blot方法測定A549細胞中Bcl-2和Bad兩種蛋白的錶達情況.結果:MTT法和流式細胞術檢測結果顯示,A549細胞的存活率和凋亡率與MG132呈濃度依賴性關繫,MG132濃度越高細胞存活率越低,併且凋亡率越高.Western Blot方法測定結果顯示A549細胞中Bcl-2的錶達隨著MG132濃度增高而逐漸減少,而Bad的錶達無明顯變化.結論:MG132可以誘導人肺腺癌A549細胞的凋亡,實現該作用的可能機製部分是通過降低Bcl-2蛋白的錶達,而Bad在這一過程中似乎沒有錶現齣明顯的作用.
목적:연구불동농도단백매체억제제MG132대인폐선암A549세포조망적작용,병차관찰대세포중Bcl-2화Bad량충조망상관단백표체적영향.방법:체외배양A549세포분별폭로우0、5、10、20、40 μmol/L적MG132,24 h후MTT법측정세포존활솔,류식세포술(FCW)검측세포적조망솔,Western Blot방법측정A549세포중Bcl-2화Bad량충단백적표체정황.결과:MTT법화류식세포술검측결과현시,A549세포적존활솔화조망솔여MG132정농도의뢰성관계,MG132농도월고세포존활솔월저,병차조망솔월고.Western Blot방법측정결과현시A549세포중Bcl-2적표체수착MG132농도증고이축점감소,이Bad적표체무명현변화.결론:MG132가이유도인폐선암A549세포적조망,실현해작용적가능궤제부분시통과강저Bcl-2단백적표체,이Bad재저일과정중사호몰유표현출명현적작용.
