大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
22-25
,共4页
王晴%刘正娟%马乐%赵永利%白雪梅
王晴%劉正娟%馬樂%趙永利%白雪梅
왕청%류정연%마악%조영리%백설매
急性肺损伤%脂多糖%水通道蛋白-1
急性肺損傷%脂多糖%水通道蛋白-1
급성폐손상%지다당%수통도단백-1
[目的]探讨水通道蛋白1(AQP-1)在脂多糖(LPS)所致的急性肺损伤(ALI)中的作用.[方法]根据是否腹腔注射脂多糖(LPS)将实验动物分为脂多糖组(LPS组)及生理盐水对照组(Con组),对比两组动物组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比及AQP-1表达的差异.[结果]光镜下见LPS组肺组织水肿,大量炎性细胞浸润；LPS组P02(55.07±17.02)mmHg明显低于Con组(97.35±9.37) mmHg,差异有显著性意义,P＜0.05；LPS组肺湿/干重比(4.93±0.16)明显高于Con组(4.11±0.69),差异有显著性意义,P＜0.05；免疫组化染色显示:LPS组的AQP-1蛋白表达减弱,荧光实时定量PCR证实LPS组的AQP-1 mRNA表达较对照组明显下降(P＜0.01).[结论] AQP-1参与了急性肺损伤的形成.
[目的]探討水通道蛋白1(AQP-1)在脂多糖(LPS)所緻的急性肺損傷(ALI)中的作用.[方法]根據是否腹腔註射脂多糖(LPS)將實驗動物分為脂多糖組(LPS組)及生理鹽水對照組(Con組),對比兩組動物組織病理學改變、動脈血氣、肺濕/榦重比及AQP-1錶達的差異.[結果]光鏡下見LPS組肺組織水腫,大量炎性細胞浸潤；LPS組P02(55.07±17.02)mmHg明顯低于Con組(97.35±9.37) mmHg,差異有顯著性意義,P＜0.05；LPS組肺濕/榦重比(4.93±0.16)明顯高于Con組(4.11±0.69),差異有顯著性意義,P＜0.05；免疫組化染色顯示:LPS組的AQP-1蛋白錶達減弱,熒光實時定量PCR證實LPS組的AQP-1 mRNA錶達較對照組明顯下降(P＜0.01).[結論] AQP-1參與瞭急性肺損傷的形成.
[목적]탐토수통도단백1(AQP-1)재지다당(LPS)소치적급성폐손상(ALI)중적작용.[방법]근거시부복강주사지다당(LPS)장실험동물분위지다당조(LPS조)급생리염수대조조(Con조),대비량조동물조직병이학개변、동맥혈기、폐습/간중비급AQP-1표체적차이.[결과]광경하견LPS조폐조직수종,대량염성세포침윤；LPS조P02(55.07±17.02)mmHg명현저우Con조(97.35±9.37) mmHg,차이유현저성의의,P＜0.05；LPS조폐습/간중비(4.93±0.16)명현고우Con조(4.11±0.69),차이유현저성의의,P＜0.05；면역조화염색현시:LPS조적AQP-1단백표체감약,형광실시정량PCR증실LPS조적AQP-1 mRNA표체교대조조명현하강(P＜0.01).[결론] AQP-1삼여료급성폐손상적형성.
