吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2006年
5期
784-787,封3
,共5页
贾晓晶%杨艳明%姜新%姜晓燕%WOLF-DIETER Rausch%龚守良
賈曉晶%楊豔明%薑新%薑曉燕%WOLF-DIETER Rausch%龔守良
가효정%양염명%강신%강효연%WOLF-DIETER Rausch%공수량
1-甲基-4-苯基-四氢吡啶%帕金森病%中脑%神经元,细胞培养
1-甲基-4-苯基-四氫吡啶%帕金森病%中腦%神經元,細胞培養
1-갑기-4-분기-사경필정%파금삼병%중뇌%신경원,세포배양
目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤.方法:采用OF1/SPF小鼠胚胎(孕14 d)中脑进行原代细胞培养,将培养细胞分为对照组和MPP+给药组.于体外培养第10天,在MPP+给药组分别加入含有0.1、1.0、10.0和15.0μmol·L-1 4个不同浓度的MPP+的培养液,持续作用48 h后,经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,显微镜下观察、计数多巴胺能神经元.于体外培养10 d,在MPP+给药组的培养液中加入终浓度为10 μmol·L-1 MPP+,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96 h进行TH免疫组化染色,显微镜下计数TH染色阳性神经元,明确MPP+引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化.结果:0.1、1.0、10.0和15.0 μmol·L-1浓度的MPP+给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70.30±6.38)%、(67.39±4.92)%、(51.68±2.95)%和(50.91±5.60)%.MPP+给药组中,多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少,极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起.10 μmol·L-1 MPP+分别作用24、48、72和96 h的MPP+给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677.2±6.1)、(411.5±26.6)、(229.0±20.3)和(191.3±15.2)个,与对照组[(839.8±15.5)个/培养孔]相比明显减少(P＜0.05).结论:0.1、1.0、10.0和15.0 μmol·L-1浓度的MPP+均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡,其损伤程度与MPP+药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系;MPP+诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制.
目的:探討1-甲基-4-苯基-四氫吡啶離子(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)誘導小鼠胚胎中腦原代培養多巴胺能神經元損傷.方法:採用OF1/SPF小鼠胚胎(孕14 d)中腦進行原代細胞培養,將培養細胞分為對照組和MPP+給藥組.于體外培養第10天,在MPP+給藥組分彆加入含有0.1、1.0、10.0和15.0μmol·L-1 4箇不同濃度的MPP+的培養液,持續作用48 h後,經酪氨痠羥化酶(TH)免疫組化染色,顯微鏡下觀察、計數多巴胺能神經元.于體外培養10 d,在MPP+給藥組的培養液中加入終濃度為10 μmol·L-1 MPP+,分彆于給藥後2、4、8、24、48、72和96 h進行TH免疫組化染色,顯微鏡下計數TH染色暘性神經元,明確MPP+引起多巴胺能神經元損傷和死亡的時程變化.結果:0.1、1.0、10.0和15.0 μmol·L-1濃度的MPP+給藥組中平均每培養孔中的TH染色暘性神經元的數量分彆為對照組的(70.30±6.38)%、(67.39±4.92)%、(51.68±2.95)%和(50.91±5.60)%.MPP+給藥組中,多巴胺能神經元的損傷錶現為兩種不同形態:絕大多數多巴胺能神經元錶現為神經突起的數目及長度明顯減少,極少數為胞體空虛、丟失,僅存神經突起.10 μmol·L-1 MPP+分彆作用24、48、72和96 h的MPP+給藥組中,TH染色暘性神經元的數量每培養孔分彆為(677.2±6.1)、(411.5±26.6)、(229.0±20.3)和(191.3±15.2)箇,與對照組[(839.8±15.5)箇/培養孔]相比明顯減少(P＜0.05).結論:0.1、1.0、10.0和15.0 μmol·L-1濃度的MPP+均可誘導的多巴胺能神經元的損傷和死亡,其損傷程度與MPP+藥物濃度和持續作用的時間呈依賴關繫;MPP+誘導多巴胺能神經元的損傷和死亡可能存在2種不同的機製.
목적:탐토1-갑기-4-분기-사경필정리자(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)유도소서배태중뇌원대배양다파알능신경원손상.방법:채용OF1/SPF소서배태(잉14 d)중뇌진행원대세포배양,장배양세포분위대조조화MPP+급약조.우체외배양제10천,재MPP+급약조분별가입함유0.1、1.0、10.0화15.0μmol·L-1 4개불동농도적MPP+적배양액,지속작용48 h후,경락안산간화매(TH)면역조화염색,현미경하관찰、계수다파알능신경원.우체외배양10 d,재MPP+급약조적배양액중가입종농도위10 μmol·L-1 MPP+,분별우급약후2、4、8、24、48、72화96 h진행TH면역조화염색,현미경하계수TH염색양성신경원,명학MPP+인기다파알능신경원손상화사망적시정변화.결과:0.1、1.0、10.0화15.0 μmol·L-1농도적MPP+급약조중평균매배양공중적TH염색양성신경원적수량분별위대조조적(70.30±6.38)%、(67.39±4.92)%、(51.68±2.95)%화(50.91±5.60)%.MPP+급약조중,다파알능신경원적손상표현위량충불동형태:절대다수다파알능신경원표현위신경돌기적수목급장도명현감소,겁소수위포체공허、주실,부존신경돌기.10 μmol·L-1 MPP+분별작용24、48、72화96 h적MPP+급약조중,TH염색양성신경원적수량매배양공분별위(677.2±6.1)、(411.5±26.6)、(229.0±20.3)화(191.3±15.2)개,여대조조[(839.8±15.5)개/배양공]상비명현감소(P＜0.05).결론:0.1、1.0、10.0화15.0 μmol·L-1농도적MPP+균가유도적다파알능신경원적손상화사망,기손상정도여MPP+약물농도화지속작용적시간정의뢰관계;MPP+유도다파알능신경원적손상화사망가능존재2충불동적궤제.
