天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2008年
6期
454-456,插4
,共4页
丛洪良%杜纪兵%于娜%杨万松%周丽娟%黄体钢
叢洪良%杜紀兵%于娜%楊萬鬆%週麗娟%黃體鋼
총홍량%두기병%우나%양만송%주려연%황체강
血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗%剂冠状血管%血栓形成%心肌%细胞凋亡%模型,动物%大鼠
血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗%劑冠狀血管%血栓形成%心肌%細胞凋亡%模型,動物%大鼠
혈관긴장소Ⅱ1형수체길항%제관상혈관%혈전형성%심기%세포조망%모형,동물%대서
目的:建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察替米沙坦对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响.方法:将SPF级SD大鼠冠状动脉注射月桂酸钠400 μg后,随机分入微栓组和替米沙坦组(饮水中给药10 mg·kg-1·d-1),对照组则以等量生理盐水替代月桂酸钠.术前和术后28 d行超声心动图检查,术后行心肌TUNEL染色检测凋亡心肌细胞数.结果:在急性实验中与对照组相比微栓组和替米沙坦组冠脉内微血栓形成率、TnI值、心肌细胞凋亡率均显著增加(P<0.01),而微栓组与替米沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05).在慢性实验中替米沙坦组较微栓组左室舒张末期内径(LVEDD)减小(P<0.01),左室射血分数(LVEF)增加(P<0.01);替米沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于微栓组(P<0.01).慢性实验中,冠状动脉微栓塞形成28 d后,心肌细胞凋亡率与大鼠LVEDD和LVEF之间均呈明显正相关(均P<0.01).结论:冠状动脉内注射月桂酸钠能够成功建立冠状动脉微血栓的模型;冠脉内微血栓增加心肌细胞的凋亡,是导致心功能下降的原因之一;替米沙坦能有效地抑制心脏重塑,改善心功能,并能抑制冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡.
目的:建立冠脈微血栓模型,觀察冠脈微血栓後心肌細胞的凋亡和對心功能的影響,併觀察替米沙坦對微血栓形成和心肌細胞凋亡的影響.方法:將SPF級SD大鼠冠狀動脈註射月桂痠鈉400 μg後,隨機分入微栓組和替米沙坦組(飲水中給藥10 mg·kg-1·d-1),對照組則以等量生理鹽水替代月桂痠鈉.術前和術後28 d行超聲心動圖檢查,術後行心肌TUNEL染色檢測凋亡心肌細胞數.結果:在急性實驗中與對照組相比微栓組和替米沙坦組冠脈內微血栓形成率、TnI值、心肌細胞凋亡率均顯著增加(P<0.01),而微栓組與替米沙坦組之間差異無統計學意義(P>0.05).在慢性實驗中替米沙坦組較微栓組左室舒張末期內徑(LVEDD)減小(P<0.01),左室射血分數(LVEF)增加(P<0.01);替米沙坦組心肌細胞凋亡率顯著低于微栓組(P<0.01).慢性實驗中,冠狀動脈微栓塞形成28 d後,心肌細胞凋亡率與大鼠LVEDD和LVEF之間均呈明顯正相關(均P<0.01).結論:冠狀動脈內註射月桂痠鈉能夠成功建立冠狀動脈微血栓的模型;冠脈內微血栓增加心肌細胞的凋亡,是導緻心功能下降的原因之一;替米沙坦能有效地抑製心髒重塑,改善心功能,併能抑製冠脈微血栓後心肌細胞的凋亡.
목적:건립관맥미혈전모형,관찰관맥미혈전후심기세포적조망화대심공능적영향,병관찰체미사탄대미혈전형성화심기세포조망적영향.방법:장SPF급SD대서관상동맥주사월계산납400 μg후,수궤분입미전조화체미사탄조(음수중급약10 mg·kg-1·d-1),대조조칙이등량생리염수체대월계산납.술전화술후28 d행초성심동도검사,술후행심기TUNEL염색검측조망심기세포수.결과:재급성실험중여대조조상비미전조화체미사탄조관맥내미혈전형성솔、TnI치、심기세포조망솔균현저증가(P<0.01),이미전조여체미사탄조지간차이무통계학의의(P>0.05).재만성실험중체미사탄조교미전조좌실서장말기내경(LVEDD)감소(P<0.01),좌실사혈분수(LVEF)증가(P<0.01);체미사탄조심기세포조망솔현저저우미전조(P<0.01).만성실험중,관상동맥미전새형성28 d후,심기세포조망솔여대서LVEDD화LVEF지간균정명현정상관(균P<0.01).결론:관상동맥내주사월계산납능구성공건립관상동맥미혈전적모형;관맥내미혈전증가심기세포적조망,시도치심공능하강적원인지일;체미사탄능유효지억제심장중소,개선심공능,병능억제관맥미혈전후심기세포적조망.
