吉林大学学报(医学版)
吉林大學學報(醫學版)
길림대학학보(의학판)
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2004年
3期
381-383
,共3页
脑缺血%再灌注%抗原,CD95%原癌基因蛋白质c-Bcl-2%金纳多%二裂银杏
腦缺血%再灌註%抗原,CD95%原癌基因蛋白質c-Bcl-2%金納多%二裂銀杏
뇌결혈%재관주%항원,CD95%원암기인단백질c-Bcl-2%금납다%이렬은행
目的:研究金纳多对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Fas、Bcl-2表达的影响.方法:建立大鼠全脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法观察不同再灌注时间脑组织fas、bcl-2的表达,以及金纳多给药后的变化.结果:单纯缺血及再灌注3 h均有Fas蛋白表达,再灌注6 h Fas蛋白表达达高峰,再灌注24 h Fas蛋白表达减少.Bcl-2表达于再灌注3 h达高峰,再灌注6 h呈下降趋势,24 h表达明显减少.金纳多给药组相应时间点Fas蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多.结论:金纳多对脑缺血再灌注后的细胞凋亡有抑制作用,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.
目的:研究金納多對大鼠全腦缺血再灌註損傷的保護作用及對Fas、Bcl-2錶達的影響.方法:建立大鼠全腦缺血再灌註模型,應用免疫組織化學方法觀察不同再灌註時間腦組織fas、bcl-2的錶達,以及金納多給藥後的變化.結果:單純缺血及再灌註3 h均有Fas蛋白錶達,再灌註6 h Fas蛋白錶達達高峰,再灌註24 h Fas蛋白錶達減少.Bcl-2錶達于再灌註3 h達高峰,再灌註6 h呈下降趨勢,24 h錶達明顯減少.金納多給藥組相應時間點Fas蛋白錶達減少,Bcl-2蛋白錶達增多.結論:金納多對腦缺血再灌註後的細胞凋亡有抑製作用,對腦缺血再灌註損傷起到保護作用.
목적:연구금납다대대서전뇌결혈재관주손상적보호작용급대Fas、Bcl-2표체적영향.방법:건립대서전뇌결혈재관주모형,응용면역조직화학방법관찰불동재관주시간뇌조직fas、bcl-2적표체,이급금납다급약후적변화.결과:단순결혈급재관주3 h균유Fas단백표체,재관주6 h Fas단백표체체고봉,재관주24 h Fas단백표체감소.Bcl-2표체우재관주3 h체고봉,재관주6 h정하강추세,24 h표체명현감소.금납다급약조상응시간점Fas단백표체감소,Bcl-2단백표체증다.결론:금납다대뇌결혈재관주후적세포조망유억제작용,대뇌결혈재관주손상기도보호작용.