实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2004年
4期
365-367
,共3页
赖远全%孙燕%余琴%章金艳%刘南植
賴遠全%孫燕%餘琴%章金豔%劉南植
뢰원전%손연%여금%장금염%류남식
结肠炎%NF-кB%地塞米松院消化内科
結腸炎%NF-кB%地塞米鬆院消化內科
결장염%NF-кB%지새미송원소화내과
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大鼠实验性结肠炎发病中的作用及地塞米松对其的影响.方法:用TNBS制作大鼠实验性结肠炎模型.将大鼠随机分为对照组(C组)、TNBS损伤组(T组)、地塞米松治疗组(D组).应用免疫组化方法观察TNBS灌肠后1、2、4、6周结肠黏膜NF-κBp65及IκBα蛋白表达的动态变化.应用原位杂交方法检测NF-κBp65 mRNA的表达.结果:(1)免疫组化:T组大鼠结肠黏膜NF-κB p65蛋白表达较C组显著增高(P＜0.01),IκBα表达较C组显著降低(P＜0.01);D组大鼠结膜黏膜NF-κB p65蛋白表达较T组显著降低(P＜0.01),但显著高于C组(P＜0.01),IκBα表达较T组显著增高(P＜0.01),但显著低于C组(P＜0.01).(2)原位杂交检测:T组大鼠结肠黏膜NF-κB p65 mRNA表达明显高于C组(P＜0.01);D组大鼠结肠黏膜NF-κB p65 mRNA表达显著高于C组(P＜0.01),但显著低于T组(P＜0,01).结论:NF-κB活化在大鼠实验性结肠炎发病中可能起重要作用,地塞米松可能部分地抑制NF-κB的活化,从而减轻结肠黏膜炎症改变.
目的:探討覈因子-κB(NF-κB)活化在大鼠實驗性結腸炎髮病中的作用及地塞米鬆對其的影響.方法:用TNBS製作大鼠實驗性結腸炎模型.將大鼠隨機分為對照組(C組)、TNBS損傷組(T組)、地塞米鬆治療組(D組).應用免疫組化方法觀察TNBS灌腸後1、2、4、6週結腸黏膜NF-κBp65及IκBα蛋白錶達的動態變化.應用原位雜交方法檢測NF-κBp65 mRNA的錶達.結果:(1)免疫組化:T組大鼠結腸黏膜NF-κB p65蛋白錶達較C組顯著增高(P＜0.01),IκBα錶達較C組顯著降低(P＜0.01);D組大鼠結膜黏膜NF-κB p65蛋白錶達較T組顯著降低(P＜0.01),但顯著高于C組(P＜0.01),IκBα錶達較T組顯著增高(P＜0.01),但顯著低于C組(P＜0.01).(2)原位雜交檢測:T組大鼠結腸黏膜NF-κB p65 mRNA錶達明顯高于C組(P＜0.01);D組大鼠結腸黏膜NF-κB p65 mRNA錶達顯著高于C組(P＜0.01),但顯著低于T組(P＜0,01).結論:NF-κB活化在大鼠實驗性結腸炎髮病中可能起重要作用,地塞米鬆可能部分地抑製NF-κB的活化,從而減輕結腸黏膜炎癥改變.
목적:탐토핵인자-κB(NF-κB)활화재대서실험성결장염발병중적작용급지새미송대기적영향.방법:용TNBS제작대서실험성결장염모형.장대서수궤분위대조조(C조)、TNBS손상조(T조)、지새미송치료조(D조).응용면역조화방법관찰TNBS관장후1、2、4、6주결장점막NF-κBp65급IκBα단백표체적동태변화.응용원위잡교방법검측NF-κBp65 mRNA적표체.결과:(1)면역조화:T조대서결장점막NF-κB p65단백표체교C조현저증고(P＜0.01),IκBα표체교C조현저강저(P＜0.01);D조대서결막점막NF-κB p65단백표체교T조현저강저(P＜0.01),단현저고우C조(P＜0.01),IκBα표체교T조현저증고(P＜0.01),단현저저우C조(P＜0.01).(2)원위잡교검측:T조대서결장점막NF-κB p65 mRNA표체명현고우C조(P＜0.01);D조대서결장점막NF-κB p65 mRNA표체현저고우C조(P＜0.01),단현저저우T조(P＜0,01).결론:NF-κB활화재대서실험성결장염발병중가능기중요작용,지새미송가능부분지억제NF-κB적활화,종이감경결장점막염증개변.
