目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较.方法:实验于2004-10/2005-05在锦州医学院药理学实验室进行,取50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:①模型组:采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,结扎冠脉左室前降支30 min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1 mL,10 min给药完毕,再灌注40 min.②果糖二磷酸镁组:造模及给药时间和方法同模型组,注入药物为1 mL果糖二磷酸镁(100mg/kg).③1,6二磷酸果糖组:同前造模给药,药物为1 mL 1,6二磷酸果糖(106 mg/kg).④硫酸镁组:同前造模给药,药物为硫酸镁(30 mg/kg).⑤假手术组:完成模型全部操作,只穿线不结扎.各组大鼠在再灌注40 min后,均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力及Mg2+浓度;于实验结束后立即取左室游离心肌组织0.5 g,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力,采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量.结果:50只大鼠进入结果分析.①血清中肌酸激酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P＜0.05].②血清乳酸脱氢酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P＜0.01].③血清中Mg2+浓度:果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P＜0.01].④心肌组织超氧化物歧化酶活力:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组均高于模型组[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P＜0.05].⑤心肌组织内丙二醛含量:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P＜0.01].结论:果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生,其效果优于单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁.其保护作用机制与增加血清中Mg2+浓度和组织内超氧化物歧化酶含量,减少血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关.
目的:觀察1,6二燐痠果糖和鎂離子的閤成藥果糖二燐痠鎂對心肌缺血再灌註損傷過程中血清中肌痠激酶,乳痠脫氫酶,Mg2+濃度,心肌組織內超氧化物歧化酶,丙二醛濃度的影響,併與單用1,6二燐痠果糖或硫痠鎂相比較.方法:實驗于2004-10/2005-05在錦州醫學院藥理學實驗室進行,取50隻雄性SD大鼠隨機分為5組,每組10隻:①模型組:採用左冠狀動脈下穿線,拉緊絲線引起心肌缺血,放鬆絲線給予再灌註的方法建立心肌缺血再灌註損傷動物模型,結扎冠脈左室前降支30 min時經大鼠尾靜脈註入生理鹽水1 mL,10 min給藥完畢,再灌註40 min.②果糖二燐痠鎂組:造模及給藥時間和方法同模型組,註入藥物為1 mL果糖二燐痠鎂(100mg/kg).③1,6二燐痠果糖組:同前造模給藥,藥物為1 mL 1,6二燐痠果糖(106 mg/kg).④硫痠鎂組:同前造模給藥,藥物為硫痠鎂(30 mg/kg).⑤假手術組:完成模型全部操作,隻穿線不結扎.各組大鼠在再灌註40 min後,均經頸動脈取血採用比色法測定肌痠激酶,乳痠脫氫酶活力及Mg2+濃度;于實驗結束後立即取左室遊離心肌組織0.5 g,採用羥胺法測定超氧化物歧化酶活力,採用硫代巴比妥鈉比色法測定丙二醛含量.結果:50隻大鼠進入結果分析.①血清中肌痠激酶活力:果糖二燐痠鎂組、1,6二燐痠果糖組和硫痠鎂組均低于模型組[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P＜0.05].②血清乳痠脫氫酶活力:果糖二燐痠鎂組、1,6二燐痠果糖組和硫痠鎂組均低于模型組[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P＜0.01].③血清中Mg2+濃度:果糖二燐痠鎂組和硫痠鎂組均高于模型組[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P＜0.01].④心肌組織超氧化物歧化酶活力:果糖二燐痠鎂組和1,6二燐痠果糖組均高于模型組[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P＜0.05].⑤心肌組織內丙二醛含量:果糖二燐痠鎂組和1,6二燐痠果糖組顯著低于模型組[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P＜0.01].結論:果糖二燐痠鎂對缺血再灌註心肌損傷具有保護作用,很可能是通過1,6二燐痠果糖和硫痠鎂協同作用而產生,其效果優于單用1,6二燐痠果糖或硫痠鎂.其保護作用機製與增加血清中Mg2+濃度和組織內超氧化物歧化酶含量,減少血清中肌痠激酶,乳痠脫氫酶活力和組織內丙二醛含量及抗脂質過氧化有關.
목적:관찰1,6이린산과당화미리자적합성약과당이린산미대심기결혈재관주손상과정중혈청중기산격매,유산탈경매,Mg2+농도,심기조직내초양화물기화매,병이철농도적영향,병여단용1,6이린산과당혹류산미상비교.방법:실험우2004-10/2005-05재금주의학원약이학실험실진행,취50지웅성SD대서수궤분위5조,매조10지:①모형조:채용좌관상동맥하천선,랍긴사선인기심기결혈,방송사선급여재관주적방법건립심기결혈재관주손상동물모형,결찰관맥좌실전강지30 min시경대서미정맥주입생리염수1 mL,10 min급약완필,재관주40 min.②과당이린산미조:조모급급약시간화방법동모형조,주입약물위1 mL과당이린산미(100mg/kg).③1,6이린산과당조:동전조모급약,약물위1 mL 1,6이린산과당(106 mg/kg).④류산미조:동전조모급약,약물위류산미(30 mg/kg).⑤가수술조:완성모형전부조작,지천선불결찰.각조대서재재관주40 min후,균경경동맥취혈채용비색법측정기산격매,유산탈경매활력급Mg2+농도;우실험결속후립즉취좌실유리심기조직0.5 g,채용간알법측정초양화물기화매활력,채용류대파비타납비색법측정병이철함량.결과:50지대서진입결과분석.①혈청중기산격매활력:과당이린산미조、1,6이린산과당조화류산미조균저우모형조[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P＜0.05].②혈청유산탈경매활력:과당이린산미조、1,6이린산과당조화류산미조균저우모형조[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P＜0.01].③혈청중Mg2+농도:과당이린산미조화류산미조균고우모형조[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P＜0.01].④심기조직초양화물기화매활력:과당이린산미조화1,6이린산과당조균고우모형조[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P＜0.05].⑤심기조직내병이철함량:과당이린산미조화1,6이린산과당조현저저우모형조[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P＜0.01].결론:과당이린산미대결혈재관주심기손상구유보호작용,흔가능시통과1,6이린산과당화류산미협동작용이산생,기효과우우단용1,6이린산과당혹류산미.기보호작용궤제여증가혈청중Mg2+농도화조직내초양화물기화매함량,감소혈청중기산격매,유산탈경매활력화조직내병이철함량급항지질과양화유관.
