中国职业医学
中國職業醫學
중국직업의학
CHINA OCCUPATIONAL MEDICINE
2007年
6期
450-452,455
,共4页
邓桦%杨鸿%卢玉葵%马春全%黄声耀%冯宝仪
鄧樺%楊鴻%盧玉葵%馬春全%黃聲耀%馮寶儀
산화%양홍%로옥규%마춘전%황성요%풍보의
微波%心肌细胞%凋亡%钙离子
微波%心肌細胞%凋亡%鈣離子
미파%심기세포%조망%개리자
目的 探讨微波辐照诱导心肌细胞凋亡的分子病理机制.方法 本实验以峰值功率密度950 mW/cm2(9 500 W/m2)的脉冲微波辐照大鼠心肌细胞0、30、60、120 s后,观察心肌细胞形态变化,检测心肌细胞凋亡率和多种凋亡相关基因的表达,以及心肌细胞内外Ca2+、钙调蛋白、钙通道蛋白的变化.结果 辐照后心肌细胞呈现出典型的细胞凋亡形态.辐照60 s后6、24 h,心肌细胞凋亡率分别为(36.76±5.31)%和(26.44±3.94)%,与对照组(2.36±0.87)%相比较差异有显著性(P〈0.01),心肌细胞凋亡率与辐照剂量呈正相关.Bax、p53、c-myc表达显著增强(P〈0.01),Bcl-2表达一过性增强,随后明显降低(P〈0.01).细胞内Ca2+明显降低,同时细胞外Ca2+显著升高.与对照组相比,钙调蛋白、钙通道蛋白的表达呈有规律下降性变化(P〈0.01),并与辐照时间呈正相关.结论 心肌细胞是微波辐照损伤的敏感细胞,微波辐照可诱导心肌细胞凋亡,并存在剂量-效应关系.钙离子、钙调蛋白、钙通道蛋白以及多种基因参与微波辐照引起的心肌细胞凋亡,并发挥重要调控作用.
目的 探討微波輻照誘導心肌細胞凋亡的分子病理機製.方法 本實驗以峰值功率密度950 mW/cm2(9 500 W/m2)的脈遲微波輻照大鼠心肌細胞0、30、60、120 s後,觀察心肌細胞形態變化,檢測心肌細胞凋亡率和多種凋亡相關基因的錶達,以及心肌細胞內外Ca2+、鈣調蛋白、鈣通道蛋白的變化.結果 輻照後心肌細胞呈現齣典型的細胞凋亡形態.輻照60 s後6、24 h,心肌細胞凋亡率分彆為(36.76±5.31)%和(26.44±3.94)%,與對照組(2.36±0.87)%相比較差異有顯著性(P〈0.01),心肌細胞凋亡率與輻照劑量呈正相關.Bax、p53、c-myc錶達顯著增彊(P〈0.01),Bcl-2錶達一過性增彊,隨後明顯降低(P〈0.01).細胞內Ca2+明顯降低,同時細胞外Ca2+顯著升高.與對照組相比,鈣調蛋白、鈣通道蛋白的錶達呈有規律下降性變化(P〈0.01),併與輻照時間呈正相關.結論 心肌細胞是微波輻照損傷的敏感細胞,微波輻照可誘導心肌細胞凋亡,併存在劑量-效應關繫.鈣離子、鈣調蛋白、鈣通道蛋白以及多種基因參與微波輻照引起的心肌細胞凋亡,併髮揮重要調控作用.
목적 탐토미파복조유도심기세포조망적분자병리궤제.방법 본실험이봉치공솔밀도950 mW/cm2(9 500 W/m2)적맥충미파복조대서심기세포0、30、60、120 s후,관찰심기세포형태변화,검측심기세포조망솔화다충조망상관기인적표체,이급심기세포내외Ca2+、개조단백、개통도단백적변화.결과 복조후심기세포정현출전형적세포조망형태.복조60 s후6、24 h,심기세포조망솔분별위(36.76±5.31)%화(26.44±3.94)%,여대조조(2.36±0.87)%상비교차이유현저성(P〈0.01),심기세포조망솔여복조제량정정상관.Bax、p53、c-myc표체현저증강(P〈0.01),Bcl-2표체일과성증강,수후명현강저(P〈0.01).세포내Ca2+명현강저,동시세포외Ca2+현저승고.여대조조상비,개조단백、개통도단백적표체정유규률하강성변화(P〈0.01),병여복조시간정정상관.결론 심기세포시미파복조손상적민감세포,미파복조가유도심기세포조망,병존재제량-효응관계.개리자、개조단백、개통도단백이급다충기인삼여미파복조인기적심기세포조망,병발휘중요조공작용.
