实用临床医药杂志
實用臨床醫藥雜誌
실용림상의약잡지
JOURNAL OF JIANGSU CLINICAL MEDICINE
2011年
13期
5-7,11
,共4页
p38 MAPK%缺血再灌注损伤%SB202190%Bcl-2%Bax
p38 MAPK%缺血再灌註損傷%SB202190%Bcl-2%Bax
p38 MAPK%결혈재관주손상%SB202190%Bcl-2%Bax
目的 探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.除对照组及假手术组外各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.给药组和溶媒组分别侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB202190及1% DMSO.每组分别进行行为学评分和检测Bcl-2、Bax表达的变化.结果 ① 行为学结果:空白对照组及假手术组,缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分降低,给药组大鼠神经功能评分高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.01).② 免疫印迹检测结果:空白对照组及假手术组可见少量Bcl-2、Bax蛋白表达,两组间无统计学差异(P>0.05); 缺血再灌注组再灌注后24 h可见Bcl-2表达减少,但与空白对照组及假手术组相比无统计学差异(P>0.05),而再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显增加,与空白对照组及假手术组相比有统计学差异(P<0.05); 给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 抑制p38 MAPK激活可以减轻大鼠脑缺血再灌注时的脑神经元的凋亡.
目的 探討p38 MAPK在大鼠腦缺血再灌註損傷中的作用及可能機製.方法 雄性SD大鼠隨機分為5組:空白對照組、假手術組、缺血再灌註組、給藥組及溶媒組.除對照組及假手術組外各組採用線栓法建立大鼠大腦中動脈缺血再灌註損傷模型.給藥組和溶媒組分彆側腦室註射p38 MAPK特異性抑製劑SB202190及1% DMSO.每組分彆進行行為學評分和檢測Bcl-2、Bax錶達的變化.結果 ① 行為學結果:空白對照組及假手術組,缺血再灌註後24 h大鼠神經功能評分降低,給藥組大鼠神經功能評分高于缺血再灌註組,有統計學差異(P<0.01).② 免疫印跡檢測結果:空白對照組及假手術組可見少量Bcl-2、Bax蛋白錶達,兩組間無統計學差異(P>0.05); 缺血再灌註組再灌註後24 h可見Bcl-2錶達減少,但與空白對照組及假手術組相比無統計學差異(P>0.05),而再灌註後24 h可見Bax蛋白錶達明顯增加,與空白對照組及假手術組相比有統計學差異(P<0.05); 給藥組與缺血再灌註組相比再灌註後24 h可見Bax蛋白錶達明顯減少(P<0.05),而Bcl-2蛋白錶達明顯增加(P<0.05).結論 抑製p38 MAPK激活可以減輕大鼠腦缺血再灌註時的腦神經元的凋亡.
목적 탐토p38 MAPK재대서뇌결혈재관주손상중적작용급가능궤제.방법 웅성SD대서수궤분위5조:공백대조조、가수술조、결혈재관주조、급약조급용매조.제대조조급가수술조외각조채용선전법건립대서대뇌중동맥결혈재관주손상모형.급약조화용매조분별측뇌실주사p38 MAPK특이성억제제SB202190급1% DMSO.매조분별진행행위학평분화검측Bcl-2、Bax표체적변화.결과 ① 행위학결과:공백대조조급가수술조,결혈재관주후24 h대서신경공능평분강저,급약조대서신경공능평분고우결혈재관주조,유통계학차이(P<0.01).② 면역인적검측결과:공백대조조급가수술조가견소량Bcl-2、Bax단백표체,량조간무통계학차이(P>0.05); 결혈재관주조재관주후24 h가견Bcl-2표체감소,단여공백대조조급가수술조상비무통계학차이(P>0.05),이재관주후24 h가견Bax단백표체명현증가,여공백대조조급가수술조상비유통계학차이(P<0.05); 급약조여결혈재관주조상비재관주후24 h가견Bax단백표체명현감소(P<0.05),이Bcl-2단백표체명현증가(P<0.05).결론 억제p38 MAPK격활가이감경대서뇌결혈재관주시적뇌신경원적조망.
