安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
6期
627-630
,共4页
邓大丽%余锋%胡向阳%郑丽
鄧大麗%餘鋒%鬍嚮暘%鄭麗
산대려%여봉%호향양%정려
糖尿病大鼠%脑组织%RAGE%AT1R
糖尿病大鼠%腦組織%RAGE%AT1R
당뇨병대서%뇌조직%RAGE%AT1R
目的 探讨高级糖基化终末产物受体(RAGE)、血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)在糖尿病(DM)脑组织病变的可能机制.方法 20只SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组.第16周末行脑磁共振检查;于20周末处死大鼠,留取脑组织标本,行HE染色检测其病理学改变;采用免疫组化SP法检测脑组织RAGE、AT1R、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并进行相关性分析.结果 糖尿病组大鼠磁共振显示大脑白质病变,T1WI低信号、T2WI高信号;组织病理学显示脑组织小血管周隙明显增宽,未见坏死及炎细胞浸润;糖尿病组脑组织RAGE、AT1R、MMP9阳性细胞数较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),GFAP阳性细胞数无明显变化;糖尿病组脑组织RAGE、AT1R呈正相关(P=0.015);糖尿病组大鼠MMP9与RAGE、AT1R呈正相关(P=0.001,0.037).结论 DM大鼠白质病变的病理表现是脑小血管周围的水肿,其机制可能与RAGE、AT1R及MMP9表达有关.
目的 探討高級糖基化終末產物受體(RAGE)、血管緊張素Ⅱ受體-1(AT1R)在糖尿病(DM)腦組織病變的可能機製.方法 20隻SD大鼠隨機分為對照組和糖尿病組.第16週末行腦磁共振檢查;于20週末處死大鼠,留取腦組織標本,行HE染色檢測其病理學改變;採用免疫組化SP法檢測腦組織RAGE、AT1R、基質金屬蛋白酶9(MMP9)及膠原纖維痠性蛋白(GFAP)的錶達,併進行相關性分析.結果 糖尿病組大鼠磁共振顯示大腦白質病變,T1WI低信號、T2WI高信號;組織病理學顯示腦組織小血管週隙明顯增寬,未見壞死及炎細胞浸潤;糖尿病組腦組織RAGE、AT1R、MMP9暘性細胞數較對照組明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),GFAP暘性細胞數無明顯變化;糖尿病組腦組織RAGE、AT1R呈正相關(P=0.015);糖尿病組大鼠MMP9與RAGE、AT1R呈正相關(P=0.001,0.037).結論 DM大鼠白質病變的病理錶現是腦小血管週圍的水腫,其機製可能與RAGE、AT1R及MMP9錶達有關.
목적 탐토고급당기화종말산물수체(RAGE)、혈관긴장소Ⅱ수체-1(AT1R)재당뇨병(DM)뇌조직병변적가능궤제.방법 20지SD대서수궤분위대조조화당뇨병조.제16주말행뇌자공진검사;우20주말처사대서,류취뇌조직표본,행HE염색검측기병이학개변;채용면역조화SP법검측뇌조직RAGE、AT1R、기질금속단백매9(MMP9)급효원섬유산성단백(GFAP)적표체,병진행상관성분석.결과 당뇨병조대서자공진현시대뇌백질병변,T1WI저신호、T2WI고신호;조직병이학현시뇌조직소혈관주극명현증관,미견배사급염세포침윤;당뇨병조뇌조직RAGE、AT1R、MMP9양성세포수교대조조명현승고,차이유통계학의의(P<0.05),GFAP양성세포수무명현변화;당뇨병조뇌조직RAGE、AT1R정정상관(P=0.015);당뇨병조대서MMP9여RAGE、AT1R정정상관(P=0.001,0.037).결론 DM대서백질병변적병리표현시뇌소혈관주위적수종,기궤제가능여RAGE、AT1R급MMP9표체유관.
