中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
6期
523-526
,共4页
阳生光%苏科%涂燕喜%张兴毅%唐骅%李峰
暘生光%囌科%塗燕喜%張興毅%唐驊%李峰
양생광%소과%도연희%장흥의%당화%리봉
脑红蛋白(NGB)%核因子-κB p65(NF-κB p65)%脑缺血-再灌注%凋亡
腦紅蛋白(NGB)%覈因子-κB p65(NF-κB p65)%腦缺血-再灌註%凋亡
뇌홍단백(NGB)%핵인자-κB p65(NF-κB p65)%뇌결혈-재관주%조망
目的 通过探讨急性全脑缺血-再灌注(I/R)后大鼠海马回中脑红蛋白(NGB)与核因子-κappaB p65(NF-κB p65)的表达关系,研究其在再灌注损伤后的作用.方法 60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(SO)30只和I/R组30只.观察I/R后3、6、12、24和48 h苏木素-伊红(HE)染色海马CA1区存活锥体细胞数目;TUNEL原位末端标记法检测的锥体细胞凋亡率;免疫组织化学法检测锥体细胞中NF-κB p65、NGB的表达.结果 NGB的表达随I/R时间的延长而下调,各时间点比较差异有统计学意义(P<0.01),与SO组比较在3、6 h下调不明显(P>0.05),但到12 h降低明显(P<0.01);锥体细胞凋亡率(AP)随再灌注时间的延长而提高,与NGB表达呈负相关(r=-0.813,P<0.01);NF-κB p65在胞核中的表达随I/R时间的延长而增强,各时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与SO组各相应观察时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与NGB的表达呈负相关(r=-0.767,P<0.01).结论 随全脑I/R时间的延长,NGB在海马CA1区锥体细胞中的表达下调.NGB与抑制NF-κB p65的表达及抗神经元凋亡作用密切相关,因此短期内可能有一定的脑保护作用.
目的 通過探討急性全腦缺血-再灌註(I/R)後大鼠海馬迴中腦紅蛋白(NGB)與覈因子-κappaB p65(NF-κB p65)的錶達關繫,研究其在再灌註損傷後的作用.方法 60隻健康SD大鼠,隨機分為假手術組(SO)30隻和I/R組30隻.觀察I/R後3、6、12、24和48 h囌木素-伊紅(HE)染色海馬CA1區存活錐體細胞數目;TUNEL原位末耑標記法檢測的錐體細胞凋亡率;免疫組織化學法檢測錐體細胞中NF-κB p65、NGB的錶達.結果 NGB的錶達隨I/R時間的延長而下調,各時間點比較差異有統計學意義(P<0.01),與SO組比較在3、6 h下調不明顯(P>0.05),但到12 h降低明顯(P<0.01);錐體細胞凋亡率(AP)隨再灌註時間的延長而提高,與NGB錶達呈負相關(r=-0.813,P<0.01);NF-κB p65在胞覈中的錶達隨I/R時間的延長而增彊,各時間點間差異有統計學意義(P<0.01),與SO組各相應觀察時間點間差異有統計學意義(P<0.01),與NGB的錶達呈負相關(r=-0.767,P<0.01).結論 隨全腦I/R時間的延長,NGB在海馬CA1區錐體細胞中的錶達下調.NGB與抑製NF-κB p65的錶達及抗神經元凋亡作用密切相關,因此短期內可能有一定的腦保護作用.
목적 통과탐토급성전뇌결혈-재관주(I/R)후대서해마회중뇌홍단백(NGB)여핵인자-κappaB p65(NF-κB p65)적표체관계,연구기재재관주손상후적작용.방법 60지건강SD대서,수궤분위가수술조(SO)30지화I/R조30지.관찰I/R후3、6、12、24화48 h소목소-이홍(HE)염색해마CA1구존활추체세포수목;TUNEL원위말단표기법검측적추체세포조망솔;면역조직화학법검측추체세포중NF-κB p65、NGB적표체.결과 NGB적표체수I/R시간적연장이하조,각시간점비교차이유통계학의의(P<0.01),여SO조비교재3、6 h하조불명현(P>0.05),단도12 h강저명현(P<0.01);추체세포조망솔(AP)수재관주시간적연장이제고,여NGB표체정부상관(r=-0.813,P<0.01);NF-κB p65재포핵중적표체수I/R시간적연장이증강,각시간점간차이유통계학의의(P<0.01),여SO조각상응관찰시간점간차이유통계학의의(P<0.01),여NGB적표체정부상관(r=-0.767,P<0.01).결론 수전뇌I/R시간적연장,NGB재해마CA1구추체세포중적표체하조.NGB여억제NF-κB p65적표체급항신경원조망작용밀절상관,인차단기내가능유일정적뇌보호작용.
