中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2005年
24期
1700-1703
,共4页
徐英辉%董斌%罗其中%周洪语%贾宜昌%杨友峰%王以政
徐英輝%董斌%囉其中%週洪語%賈宜昌%楊友峰%王以政
서영휘%동빈%라기중%주홍어%가의창%양우봉%왕이정
氧化丁香烯类%神经胶质瘤%基因,Bcl-2%脱噬作用
氧化丁香烯類%神經膠質瘤%基因,Bcl-2%脫噬作用
양화정향희류%신경효질류%기인,Bcl-2%탈서작용
目的探讨莪术提取物-榄香烯诱导大鼠胶质瘤C6细胞系凋亡机制及其对Bcl-2家族基因及蛋白质表达的影响.方法应用RT-PCR、Western blot方法检测榄香烯在0、20、40、60、80 μg/ml浓度及作用时间为12、24、36、48、72 h时处理的大鼠胶质瘤C6细胞系,利用流式细胞仪观察细胞的凋亡、细胞增殖的变化和Bcl-2家族基因及蛋白质表达的变化.结果经榄香烯20、40、60、80 μg/ml处理大鼠胶质瘤C6细胞48 h后,单视野细胞计数分别为(536±9)个、(375±10)个、(246±9)个、(112±10)个,与浓度为0 μg/ml时单视野细胞计数(625±12)个相比体外增殖抑制效应比差异有统计学意义(F=1292.416,P<0.05).经不同浓度榄香烯处理后C6细胞凋亡率分别增加到(27±2)%、(29±4)%、(32±3)%、(35±5)% ,同时有亚二倍体凋亡峰,即Ap峰出现.榄香烯可明显下调Bcl-2/Bcl-x/l基因及蛋白质表达,且该作用呈浓度、时间依赖性, 而对Bax基因及蛋白质无明显影响. 结论下调Bcl-2/Bcl-x/l基因及蛋白质表达可能是榄香烯诱导凋亡、抑制C6细胞增殖的主要机制.
目的探討莪術提取物-欖香烯誘導大鼠膠質瘤C6細胞繫凋亡機製及其對Bcl-2傢族基因及蛋白質錶達的影響.方法應用RT-PCR、Western blot方法檢測欖香烯在0、20、40、60、80 μg/ml濃度及作用時間為12、24、36、48、72 h時處理的大鼠膠質瘤C6細胞繫,利用流式細胞儀觀察細胞的凋亡、細胞增殖的變化和Bcl-2傢族基因及蛋白質錶達的變化.結果經欖香烯20、40、60、80 μg/ml處理大鼠膠質瘤C6細胞48 h後,單視野細胞計數分彆為(536±9)箇、(375±10)箇、(246±9)箇、(112±10)箇,與濃度為0 μg/ml時單視野細胞計數(625±12)箇相比體外增殖抑製效應比差異有統計學意義(F=1292.416,P<0.05).經不同濃度欖香烯處理後C6細胞凋亡率分彆增加到(27±2)%、(29±4)%、(32±3)%、(35±5)% ,同時有亞二倍體凋亡峰,即Ap峰齣現.欖香烯可明顯下調Bcl-2/Bcl-x/l基因及蛋白質錶達,且該作用呈濃度、時間依賴性, 而對Bax基因及蛋白質無明顯影響. 結論下調Bcl-2/Bcl-x/l基因及蛋白質錶達可能是欖香烯誘導凋亡、抑製C6細胞增殖的主要機製.
목적탐토아술제취물-람향희유도대서효질류C6세포계조망궤제급기대Bcl-2가족기인급단백질표체적영향.방법응용RT-PCR、Western blot방법검측람향희재0、20、40、60、80 μg/ml농도급작용시간위12、24、36、48、72 h시처리적대서효질류C6세포계,이용류식세포의관찰세포적조망、세포증식적변화화Bcl-2가족기인급단백질표체적변화.결과경람향희20、40、60、80 μg/ml처리대서효질류C6세포48 h후,단시야세포계수분별위(536±9)개、(375±10)개、(246±9)개、(112±10)개,여농도위0 μg/ml시단시야세포계수(625±12)개상비체외증식억제효응비차이유통계학의의(F=1292.416,P<0.05).경불동농도람향희처리후C6세포조망솔분별증가도(27±2)%、(29±4)%、(32±3)%、(35±5)% ,동시유아이배체조망봉,즉Ap봉출현.람향희가명현하조Bcl-2/Bcl-x/l기인급단백질표체,차해작용정농도、시간의뢰성, 이대Bax기인급단백질무명현영향. 결론하조Bcl-2/Bcl-x/l기인급단백질표체가능시람향희유도조망、억제C6세포증식적주요궤제.