山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
6期
597-601
,共5页
吕学爱%关广聚%文蓉珠%孙云%涂晓文
呂學愛%關廣聚%文蓉珠%孫雲%塗曉文
려학애%관엄취%문용주%손운%도효문
糖尿病%氨基胍%蛋白激酶C
糖尿病%氨基胍%蛋白激酶C
당뇨병%안기고%단백격매C
目的:研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性变化,探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(A)、糖尿病对照组(B)及糖尿病氨基胍治疗组(C),每组各20只,C组大鼠给予氨基胍治疗24周,分别测定治疗8、24周时大鼠的体重、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾功能、尿蛋白、PKC活性和肾小球总二酰基甘油(DAG)的含量,比较各组治疗结果.结果:治疗8、24周后,测得B组大鼠血糖、HbA1c、肌酐清除率(Ccr)、尿蛋白、肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量均升高,C组糖尿病大鼠的血糖、HbA1c及体重变化无显著性差异,但C组糖尿病大鼠的Ccr、尿蛋白、24周时肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量与B组大鼠对照明显下降.结论:糖尿病大鼠肾脏PKC活性升高,氨基胍可下调PKC活性并可能是一种新的PKC抑制剂,氨基胍阻止或延缓糖尿病肾脏损害可能涉及多种机制,通过抑制PKC活性是其机制之一.
目的:研究糖尿病大鼠腎髒蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性變化,探討氨基胍對糖尿病大鼠腎髒的保護作用及其機製.方法:將60隻雄性Wistar大鼠隨機分為3組,正常對照組(A)、糖尿病對照組(B)及糖尿病氨基胍治療組(C),每組各20隻,C組大鼠給予氨基胍治療24週,分彆測定治療8、24週時大鼠的體重、血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、腎功能、尿蛋白、PKC活性和腎小毬總二酰基甘油(DAG)的含量,比較各組治療結果.結果:治療8、24週後,測得B組大鼠血糖、HbA1c、肌酐清除率(Ccr)、尿蛋白、腎小毬PKC活性和腎小毬總DAG的含量均升高,C組糖尿病大鼠的血糖、HbA1c及體重變化無顯著性差異,但C組糖尿病大鼠的Ccr、尿蛋白、24週時腎小毬PKC活性和腎小毬總DAG的含量與B組大鼠對照明顯下降.結論:糖尿病大鼠腎髒PKC活性升高,氨基胍可下調PKC活性併可能是一種新的PKC抑製劑,氨基胍阻止或延緩糖尿病腎髒損害可能涉及多種機製,通過抑製PKC活性是其機製之一.
목적:연구당뇨병대서신장단백격매C(protein kinase C,PKC)활성변화,탐토안기고대당뇨병대서신장적보호작용급기궤제.방법:장60지웅성Wistar대서수궤분위3조,정상대조조(A)、당뇨병대조조(B)급당뇨병안기고치료조(C),매조각20지,C조대서급여안기고치료24주,분별측정치료8、24주시대서적체중、혈당、당화혈홍단백(HbA1c)、신공능、뇨단백、PKC활성화신소구총이선기감유(DAG)적함량,비교각조치료결과.결과:치료8、24주후,측득B조대서혈당、HbA1c、기항청제솔(Ccr)、뇨단백、신소구PKC활성화신소구총DAG적함량균승고,C조당뇨병대서적혈당、HbA1c급체중변화무현저성차이,단C조당뇨병대서적Ccr、뇨단백、24주시신소구PKC활성화신소구총DAG적함량여B조대서대조명현하강.결론:당뇨병대서신장PKC활성승고,안기고가하조PKC활성병가능시일충신적PKC억제제,안기고조지혹연완당뇨병신장손해가능섭급다충궤제,통과억제PKC활성시기궤제지일.
