解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2010年
5期
670-673
,共4页
黄金玉%朱占胜%朱春芳%张佩佩%王旻晨%吴开云
黃金玉%硃佔勝%硃春芳%張珮珮%王旻晨%吳開雲
황금옥%주점성%주춘방%장패패%왕민신%오개운
还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶%荧光金%一氧化氮合酶%N-硝基-L精氨酸%组织化学%逆行追踪%大鼠
還原型尼剋酰胺腺嘌呤二覈苷痠黃遞酶%熒光金%一氧化氮閤酶%N-硝基-L精氨痠%組織化學%逆行追蹤%大鼠
환원형니극선알선표령이핵감산황체매%형광금%일양화담합매%N-초기-L정안산%조직화학%역행추종%대서
目的 探讨交感神经系统中的一氧化氮合酶(NOS)对血管平滑肌增殖的影响及调控. 方法 用三氯化铁(FeCl3)损伤颈总动脉建立大鼠平滑肌增殖模型,实验分为假手术组、术后存活1d组、5d组,在5d组中加设注射抑制剂N-硝基-L精氨酸(LNNA)组,每组6只大鼠,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学染色和荧光金(FG)逆向追踪双标,观察颈交感神经节和脊髓中间外侧核神经细胞一氧化氮合酶的变化;苏木素-伊红(HE)染色观察血管平滑肌增殖变化. 结果 血管损伤后1d、5d组的颈交感神经节中有较多NADPH-d染色阳性细胞表达,尤其5d组更明显;手术侧的T1～T3脊髓侧角NADPH-d阳性细胞数也增多,而抑制剂组的NADPH-d阳性细胞数明显减少;HE染色可见血管损伤后有平滑肌增殖,而抑制剂组增殖更明显. 结论 损伤颈总动脉后颈交感神经节和T1～T3脊髓侧角内的NOS活性增强,可能参与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的调控.
目的 探討交感神經繫統中的一氧化氮閤酶(NOS)對血管平滑肌增殖的影響及調控. 方法 用三氯化鐵(FeCl3)損傷頸總動脈建立大鼠平滑肌增殖模型,實驗分為假手術組、術後存活1d組、5d組,在5d組中加設註射抑製劑N-硝基-L精氨痠(LNNA)組,每組6隻大鼠,採用還原型尼剋酰胺腺嘌呤二覈苷痠黃遞酶(NADPH-d)組織化學染色和熒光金(FG)逆嚮追蹤雙標,觀察頸交感神經節和脊髓中間外側覈神經細胞一氧化氮閤酶的變化;囌木素-伊紅(HE)染色觀察血管平滑肌增殖變化. 結果 血管損傷後1d、5d組的頸交感神經節中有較多NADPH-d染色暘性細胞錶達,尤其5d組更明顯;手術側的T1～T3脊髓側角NADPH-d暘性細胞數也增多,而抑製劑組的NADPH-d暘性細胞數明顯減少;HE染色可見血管損傷後有平滑肌增殖,而抑製劑組增殖更明顯. 結論 損傷頸總動脈後頸交感神經節和T1～T3脊髓側角內的NOS活性增彊,可能參與血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的調控.
목적 탐토교감신경계통중적일양화담합매(NOS)대혈관평활기증식적영향급조공. 방법 용삼록화철(FeCl3)손상경총동맥건립대서평활기증식모형,실험분위가수술조、술후존활1d조、5d조,재5d조중가설주사억제제N-초기-L정안산(LNNA)조,매조6지대서,채용환원형니극선알선표령이핵감산황체매(NADPH-d)조직화학염색화형광금(FG)역향추종쌍표,관찰경교감신경절화척수중간외측핵신경세포일양화담합매적변화;소목소-이홍(HE)염색관찰혈관평활기증식변화. 결과 혈관손상후1d、5d조적경교감신경절중유교다NADPH-d염색양성세포표체,우기5d조경명현;수술측적T1～T3척수측각NADPH-d양성세포수야증다,이억제제조적NADPH-d양성세포수명현감소;HE염색가견혈관손상후유평활기증식,이억제제조증식경명현. 결론 손상경총동맥후경교감신경절화T1～T3척수측각내적NOS활성증강,가능삼여혈관평활기세포(VSMC)증식적조공.
