中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2004年
8期
863-867
,共5页
干扰素-γ%肿瘤新生血管形成%脐静脉内皮细胞%人肺癌PG细胞
榦擾素-γ%腫瘤新生血管形成%臍靜脈內皮細胞%人肺癌PG細胞
간우소-γ%종류신생혈관형성%제정맥내피세포%인폐암PG세포
目的:探讨干扰素-γ(IFNγ)在抗肿瘤新生血管形成中可能的作用及机制.方法:建立人脐静脉内皮细胞(human umbilical cord vascular endothelial cell,HUVEC)的体外培养体系,MTT法检测IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)对HUVEC生长的直接影响;应用流式细胞术观察IFNγ对HUVEC凋亡和细胞周期的影响;半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测IFNγ对HUVEC凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达的影响.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测缺氧状态下IFNγ(30、300、3 000 U·ml-1)对人肺癌PG细胞分泌到培养上清中VEGF的影响.结果:IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)可抑制体外培养的HUVEC的生长(P＜0.01);流式细胞术检测IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)作用的HUVEC,无亚二倍体峰出现,但细胞周期分析显示,IFNγ各给药组均可减少G2-M期的细胞比例(P＜0.05或P＜0.01).IFNγ(100、1 000 U·ml-1)对抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax的mRNA的表达与对照组相比无显著的统计学意义(P＞0.05).缺氧状态下IFNγ 3 000 U·ml-1可抑制人肺癌PG细胞培养上清中VEGF的含量,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:IFNγ可能通过直接抑制肿瘤血管内皮细胞的生长或间接下调肿瘤血管生成刺激因子释放的机制,最终抑制肿瘤新生血管的形成.
目的:探討榦擾素-γ(IFNγ)在抗腫瘤新生血管形成中可能的作用及機製.方法:建立人臍靜脈內皮細胞(human umbilical cord vascular endothelial cell,HUVEC)的體外培養體繫,MTT法檢測IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)對HUVEC生長的直接影響;應用流式細胞術觀察IFNγ對HUVEC凋亡和細胞週期的影響;半定量逆轉錄-多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測IFNγ對HUVEC凋亡相關基因Bcl-2和Bax mRNA的錶達的影響.酶聯免疫吸附實驗(ELISA)檢測缺氧狀態下IFNγ(30、300、3 000 U·ml-1)對人肺癌PG細胞分泌到培養上清中VEGF的影響.結果:IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)可抑製體外培養的HUVEC的生長(P＜0.01);流式細胞術檢測IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)作用的HUVEC,無亞二倍體峰齣現,但細胞週期分析顯示,IFNγ各給藥組均可減少G2-M期的細胞比例(P＜0.05或P＜0.01).IFNγ(100、1 000 U·ml-1)對抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax的mRNA的錶達與對照組相比無顯著的統計學意義(P＞0.05).缺氧狀態下IFNγ 3 000 U·ml-1可抑製人肺癌PG細胞培養上清中VEGF的含量,與對照組相比有顯著性差異(P＜0.05).結論:IFNγ可能通過直接抑製腫瘤血管內皮細胞的生長或間接下調腫瘤血管生成刺激因子釋放的機製,最終抑製腫瘤新生血管的形成.
목적:탐토간우소-γ(IFNγ)재항종류신생혈관형성중가능적작용급궤제.방법:건립인제정맥내피세포(human umbilical cord vascular endothelial cell,HUVEC)적체외배양체계,MTT법검측IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)대HUVEC생장적직접영향;응용류식세포술관찰IFNγ대HUVEC조망화세포주기적영향;반정량역전록-다취매련반응(RT-PCR)검측IFNγ대HUVEC조망상관기인Bcl-2화Bax mRNA적표체적영향.매련면역흡부실험(ELISA)검측결양상태하IFNγ(30、300、3 000 U·ml-1)대인폐암PG세포분비도배양상청중VEGF적영향.결과:IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)가억제체외배양적HUVEC적생장(P＜0.01);류식세포술검측IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)작용적HUVEC,무아이배체봉출현,단세포주기분석현시,IFNγ각급약조균가감소G2-M기적세포비례(P＜0.05혹P＜0.01).IFNγ(100、1 000 U·ml-1)대억조망기인Bcl-2화촉조망기인Bax적mRNA적표체여대조조상비무현저적통계학의의(P＞0.05).결양상태하IFNγ 3 000 U·ml-1가억제인폐암PG세포배양상청중VEGF적함량,여대조조상비유현저성차이(P＜0.05).결론:IFNγ가능통과직접억제종류혈관내피세포적생장혹간접하조종류혈관생성자격인자석방적궤제,최종억제종류신생혈관적형성.
