CAJ | 학술논문

目的:探讨脂多糖(LPS)活化的肺泡巨噬细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其在肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)中的作用.方法:应用H1F-1α诱骗法(HIF-1α decoy)抑制其作用,并用West-em blotting、半定量RT-PCR、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达和TNF-α的产生.结果:HIF-1α蛋白含量在LPS组(1.95±0.57)和HIF-1α decoy组(1.89±0.59)均明显高于对照组(0.41±0.14,P＜0.05);HIF-1α mRNA的表达在对照组(0.7838±0.3183)、LPS组(0.7622±0.3387)和HIF-1α decoy组(0.8155±0.3594)之间无显著差异(P＞0.05);LPS刺激24h后,大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α的产生明显高于对照组(61 ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),抑制HIF-1α后TNF-α的产生明显低于LPS刺激组(90ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),但HIF-1α decoy组TNF-α的产生仍然高于对照组(61 ng/L vs94ng/L,P＜0.05).结论:大鼠肺泡巨噬细胞在LPS的刺激下HIF-1α蛋白的稳定性增强使其表达明显上调,并且促进TNF-α的产生,提示HIE-1α在肺部慢性炎症性疾病如COPD的发病机制中可能有重要作用.
목적:탐토지다당(LPS)활화적폐포거서세포중저양유도인자-1α(HIF-1α)적표체급기재폐포거서세포산생종류배사인자α(TNF-α)중적작용.방법:응용H1F-1α유편법(HIF-1α decoy)억제기작용,병용West-em blotting、반정량RT-PCR、매련면역흡부법(ELISA)분별검측HIF-1α단백、mRNA적표체화TNF-α적산생.결과:HIF-1α단백함량재LPS조(1.95±0.57)화HIF-1α decoy조(1.89±0.59)균명현고우대조조(0.41±0.14,P＜0.05);HIF-1α mRNA적표체재대조조(0.7838±0.3183)、LPS조(0.7622±0.3387)화HIF-1α decoy조(0.8155±0.3594)지간무현저차이(P＞0.05);LPS자격24h후,대서폐포거서세포TNF-α적산생명현고우대조조(61 ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),억제HIF-1α후TNF-α적산생명현저우LPS자격조(90ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),단HIF-1α decoy조TNF-α적산생잉연고우대조조(61 ng/L vs94ng/L,P＜0.05).결론:대서폐포거서세포재LPS적자격하HIF-1α단백적은정성증강사기표체명현상조,병차촉진TNF-α적산생,제시HIE-1α재폐부만성염증성질병여COPD적발병궤제중가능유중요작용.