解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2007年
2期
121-123
,共3页
柴芳%崔东旭%尹剑桥%张小薄%魏晰麟
柴芳%崔東旭%尹劍橋%張小薄%魏晰麟
시방%최동욱%윤검교%장소박%위석린
褪黑素%缺血再灌注损伤%核因子-κB
褪黑素%缺血再灌註損傷%覈因子-κB
퇴흑소%결혈재관주손상%핵인자-κB
目的 探讨褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将72只6-7周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即褪黑素处理组(Mel组)、酒精溶媒对照组(Alc组)、生理盐水对照组(NS组).建立肝缺血再灌注损伤模型,于不同时点用TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定肝组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组织化学方法检测分析核因子-κB(NF-κB)的表达情况,结果MDA含量在再灌注后各时点的Mel组均显著低于Alc及NS对照组(P＜0.05),SOD含量在再灌注后3h、12h、24h时点的Mel组显著高于Alc及NS对照组(P＜0.05);Mel组再灌注后各时点的NF-κB蛋白表达阳性率均显著低于Alc组和NS组(P＜0.05).以上各项指标在各时点Alc组与NS组相比无显著性差异.结论 Mel抗氧化及抑制肝细胞NF-κB的表达,可能是大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制之一.
目的 探討褪黑素對大鼠肝缺血再灌註損傷的保護作用及其機製.方法 將72隻6-7週齡的健康雄性Wistar大鼠,隨機分為3組,即褪黑素處理組(Mel組)、酒精溶媒對照組(Alc組)、生理鹽水對照組(NS組).建立肝缺血再灌註損傷模型,于不同時點用TBA法和黃嘌呤氧化酶法分彆測定肝組織丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫組織化學方法檢測分析覈因子-κB(NF-κB)的錶達情況,結果MDA含量在再灌註後各時點的Mel組均顯著低于Alc及NS對照組(P＜0.05),SOD含量在再灌註後3h、12h、24h時點的Mel組顯著高于Alc及NS對照組(P＜0.05);Mel組再灌註後各時點的NF-κB蛋白錶達暘性率均顯著低于Alc組和NS組(P＜0.05).以上各項指標在各時點Alc組與NS組相比無顯著性差異.結論 Mel抗氧化及抑製肝細胞NF-κB的錶達,可能是大鼠肝缺血再灌註損傷的保護作用機製之一.
목적 탐토퇴흑소대대서간결혈재관주손상적보호작용급기궤제.방법 장72지6-7주령적건강웅성Wistar대서,수궤분위3조,즉퇴흑소처리조(Mel조)、주정용매대조조(Alc조)、생리염수대조조(NS조).건립간결혈재관주손상모형,우불동시점용TBA법화황표령양화매법분별측정간조직병이철(MDA)급초양화물기화매(SOD)함량,면역조직화학방법검측분석핵인자-κB(NF-κB)적표체정황,결과MDA함량재재관주후각시점적Mel조균현저저우Alc급NS대조조(P＜0.05),SOD함량재재관주후3h、12h、24h시점적Mel조현저고우Alc급NS대조조(P＜0.05);Mel조재관주후각시점적NF-κB단백표체양성솔균현저저우Alc조화NS조(P＜0.05).이상각항지표재각시점Alc조여NS조상비무현저성차이.결론 Mel항양화급억제간세포NF-κB적표체,가능시대서간결혈재관주손상적보호작용궤제지일.
