核技术
覈技術
핵기술
NUCLEAR TECHNIQUES
2008年
8期
619-624
,共6页
629%丝裂霉素C%乏氧%辐射增敏效应%结构性雄烷受体
629%絲裂黴素C%乏氧%輻射增敏效應%結構性雄烷受體
629%사렬매소C%핍양%복사증민효응%결구성웅완수체
研究了丝裂霉素C(Mictomycin C,MMC)及其衍生物5-氮丙啶-3-羟甲基-1-甲基吲哚-4,7-二酮(5-(aziridin-1-y1)-3-hydroxymethyl-1-methylindole-4,7-dione,629)的乏氧辐射增敏效应,以及转染结构性雄烷受体(Constitutive androstane receptor,CAR)对它们的生物学效应的影响.采用RT-PCR(Reverse Transcriptase PCR)检测HepG2和g2car细胞中CAR mRNA和CYP286 mRNA的表达,应用体外细胞克隆培养法评价MMC和629对HepG2和g2cat-细胞在有氧和乏氧条件下的辐射增敏效应.同时,应用流式细胞技术检测629对两种细胞周期和细胞凋亡情况的影响.结果显示:在乏氧情况下,MMC和629对HepG2细胞的辐射增敏效应均高于单纯乏氧组,低于单纯有氧组,并且629的辐射增敏效应高于其母体化合物MMC,转染CAR后,两者的辐射增敏效应均增加;629在低浓度时对细胞周期和细胞凋亡的影响不大,高浓度时可改变细胞周期和诱导细胞凋亡的发生.表明:629较其母体化合物MMC具有较高的辐射增敏效应,并且转染CAR基因可在转录水平调节药物的代谢,以增加细胞的辐射增敏效应.
研究瞭絲裂黴素C(Mictomycin C,MMC)及其衍生物5-氮丙啶-3-羥甲基-1-甲基吲哚-4,7-二酮(5-(aziridin-1-y1)-3-hydroxymethyl-1-methylindole-4,7-dione,629)的乏氧輻射增敏效應,以及轉染結構性雄烷受體(Constitutive androstane receptor,CAR)對它們的生物學效應的影響.採用RT-PCR(Reverse Transcriptase PCR)檢測HepG2和g2car細胞中CAR mRNA和CYP286 mRNA的錶達,應用體外細胞剋隆培養法評價MMC和629對HepG2和g2cat-細胞在有氧和乏氧條件下的輻射增敏效應.同時,應用流式細胞技術檢測629對兩種細胞週期和細胞凋亡情況的影響.結果顯示:在乏氧情況下,MMC和629對HepG2細胞的輻射增敏效應均高于單純乏氧組,低于單純有氧組,併且629的輻射增敏效應高于其母體化閤物MMC,轉染CAR後,兩者的輻射增敏效應均增加;629在低濃度時對細胞週期和細胞凋亡的影響不大,高濃度時可改變細胞週期和誘導細胞凋亡的髮生.錶明:629較其母體化閤物MMC具有較高的輻射增敏效應,併且轉染CAR基因可在轉錄水平調節藥物的代謝,以增加細胞的輻射增敏效應.
연구료사렬매소C(Mictomycin C,MMC)급기연생물5-담병정-3-간갑기-1-갑기신타-4,7-이동(5-(aziridin-1-y1)-3-hydroxymethyl-1-methylindole-4,7-dione,629)적핍양복사증민효응,이급전염결구성웅완수체(Constitutive androstane receptor,CAR)대타문적생물학효응적영향.채용RT-PCR(Reverse Transcriptase PCR)검측HepG2화g2car세포중CAR mRNA화CYP286 mRNA적표체,응용체외세포극륭배양법평개MMC화629대HepG2화g2cat-세포재유양화핍양조건하적복사증민효응.동시,응용류식세포기술검측629대량충세포주기화세포조망정황적영향.결과현시:재핍양정황하,MMC화629대HepG2세포적복사증민효응균고우단순핍양조,저우단순유양조,병차629적복사증민효응고우기모체화합물MMC,전염CAR후,량자적복사증민효응균증가;629재저농도시대세포주기화세포조망적영향불대,고농도시가개변세포주기화유도세포조망적발생.표명:629교기모체화합물MMC구유교고적복사증민효응,병차전염CAR기인가재전록수평조절약물적대사,이증가세포적복사증민효응.