中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2009年
15期
2901-2905
,共5页
氧化低密度脂蛋白%内皮细胞%氧化型低密度脂蛋白受体1%动脉粥样硬化
氧化低密度脂蛋白%內皮細胞%氧化型低密度脂蛋白受體1%動脈粥樣硬化
양화저밀도지단백%내피세포%양화형저밀도지단백수체1%동맥죽양경화
背景:血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1作为氧化型低密度脂蛋白的特异性受体,参与血管性炎症和粥样斑块的发生发展过程.近年发现他汀类药物调脂外抗炎症作用可能足其抗动脉粥样硬化机制之.目的:验证氟伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响.设计、时间及地点:对比观察,实验于2006-08/2007-05在中南大学湘雅医学院附属第二医院医学实验中心完成.材料:人脐静脉内皮细胞株购自美国ATCC公司.氟伐他汀原粉购自北京诺华制药有限公司.方法:培养人脐静脉内皮细胞株,按以下方法处理:①用氧化型低密度脂蛋白刺激细胞(终浓度分别为25,50,100 mg/L).②以氧化型低密度脂蛋白受体1巾和抗体干预后,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白干预.③以核因子κB抑制剂PDTC干预后,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白干预.④以不同浓度(0.01,0.1,1 μmol/L)氟伐他汀干预后,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蚩白干预.⑤空白组为对照.主要观察指标:采用反转录-聚合酶链反应技术榆测氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达水平.结果:在氧化型低密度脂蛋白各剂量组(25,50,100 mg/L)均可上调人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达,在25～50 mg/L剂量范围内旱显著的剂量-效应关系(P<0.01).预先分别给予氧化型低密度脂蛋白受体1中和抗体和核因子K B抑制剂PDTC干预,氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达均下调.予以不同浓度氟伐他汀干预呈浓度依赖性降低氧化型低密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达.结论:氟伐他汀呈浓度依赖性降低氧化型低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1的表达,可能与其抑制核因子κB的表达,减轻内皮细胞炎症反应,从而发挥其独立于降脂外的抗炎效应.
揹景:血凝素樣氧化型低密度脂蛋白受體1作為氧化型低密度脂蛋白的特異性受體,參與血管性炎癥和粥樣斑塊的髮生髮展過程.近年髮現他汀類藥物調脂外抗炎癥作用可能足其抗動脈粥樣硬化機製之.目的:驗證氟伐他汀對氧化低密度脂蛋白刺激下人臍靜脈內皮細胞氧化型低密度脂蛋白受體1錶達的影響.設計、時間及地點:對比觀察,實驗于2006-08/2007-05在中南大學湘雅醫學院附屬第二醫院醫學實驗中心完成.材料:人臍靜脈內皮細胞株購自美國ATCC公司.氟伐他汀原粉購自北京諾華製藥有限公司.方法:培養人臍靜脈內皮細胞株,按以下方法處理:①用氧化型低密度脂蛋白刺激細胞(終濃度分彆為25,50,100 mg/L).②以氧化型低密度脂蛋白受體1巾和抗體榦預後,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白榦預.③以覈因子κB抑製劑PDTC榦預後,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白榦預.④以不同濃度(0.01,0.1,1 μmol/L)氟伐他汀榦預後,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蚩白榦預.⑤空白組為對照.主要觀察指標:採用反轉錄-聚閤酶鏈反應技術榆測氧化型低密度脂蛋白受體1 mRNA的錶達水平.結果:在氧化型低密度脂蛋白各劑量組(25,50,100 mg/L)均可上調人臍靜脈內皮細胞氧化型低密度脂蛋白受體1 mRNA的錶達,在25～50 mg/L劑量範圍內旱顯著的劑量-效應關繫(P<0.01).預先分彆給予氧化型低密度脂蛋白受體1中和抗體和覈因子K B抑製劑PDTC榦預,氧化型低密度脂蛋白受體1 mRNA的錶達均下調.予以不同濃度氟伐他汀榦預呈濃度依賴性降低氧化型低密度脂蛋白刺激的人臍靜脈內皮細胞氧化型低密度脂蛋白受體1 mRNA的錶達.結論:氟伐他汀呈濃度依賴性降低氧化型低密度脂蛋白刺激下人臍靜脈內皮細胞氧化型低密度脂蛋白受體1的錶達,可能與其抑製覈因子κB的錶達,減輕內皮細胞炎癥反應,從而髮揮其獨立于降脂外的抗炎效應.
배경:혈응소양양화형저밀도지단백수체1작위양화형저밀도지단백적특이성수체,삼여혈관성염증화죽양반괴적발생발전과정.근년발현타정류약물조지외항염증작용가능족기항동맥죽양경화궤제지.목적:험증불벌타정대양화저밀도지단백자격하인제정맥내피세포양화형저밀도지단백수체1표체적영향.설계、시간급지점:대비관찰,실험우2006-08/2007-05재중남대학상아의학원부속제이의원의학실험중심완성.재료:인제정맥내피세포주구자미국ATCC공사.불벌타정원분구자북경낙화제약유한공사.방법:배양인제정맥내피세포주,안이하방법처리:①용양화형저밀도지단백자격세포(종농도분별위25,50,100 mg/L).②이양화형저밀도지단백수체1건화항체간예후,재가입50 mg/L양화형저밀도지단백간예.③이핵인자κB억제제PDTC간예후,재가입50 mg/L양화형저밀도지단백간예.④이불동농도(0.01,0.1,1 μmol/L)불벌타정간예후,재가입50 mg/L양화형저밀도지치백간예.⑤공백조위대조.주요관찰지표:채용반전록-취합매련반응기술유측양화형저밀도지단백수체1 mRNA적표체수평.결과:재양화형저밀도지단백각제량조(25,50,100 mg/L)균가상조인제정맥내피세포양화형저밀도지단백수체1 mRNA적표체,재25～50 mg/L제량범위내한현저적제량-효응관계(P<0.01).예선분별급여양화형저밀도지단백수체1중화항체화핵인자K B억제제PDTC간예,양화형저밀도지단백수체1 mRNA적표체균하조.여이불동농도불벌타정간예정농도의뢰성강저양화형저밀도지단백자격적인제정맥내피세포양화형저밀도지단백수체1 mRNA적표체.결론:불벌타정정농도의뢰성강저양화형저밀도지단백자격하인제정맥내피세포양화형저밀도지단백수체1적표체,가능여기억제핵인자κB적표체,감경내피세포염증반응,종이발휘기독립우강지외적항염효응.
