中国妇产科临床杂志
中國婦產科臨床雜誌
중국부산과림상잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2009年
6期
445-448
,共4页
白符%冯捷%昌晓红%付天云%叶雪%成夜霞%崔恒
白符%馮捷%昌曉紅%付天雲%葉雪%成夜霞%崔恆
백부%풍첩%창효홍%부천운%협설%성야하%최항
卵巢癌%基因转染%基因芯片%nm23-H2%调控网络
卵巢癌%基因轉染%基因芯片%nm23-H2%調控網絡
란소암%기인전염%기인심편%nm23-H2%조공망락
目的 研究上皮性卵巢癌转移相关nm23-H2基因功能及其调控网络,为最终揭示卵巢癌侵袭转移分子机制和晚期卵巢癌基因治疗提供理论依据.方法 将nm23-H2重组质粒pCDNA3/nm23-H2转染人卵巢癌细胞系SKOV3.ip1,经G418抗性筛选及RT-PCR鉴定得到稳定转染阳性克隆H2-18,设计体外黏附实验及人工基底膜侵袭实验比较转染前后细胞黏附侵袭特性的改变.应用2 747点人类肿瘤相关Oligo芯片检测转染前后细胞基因表达的改变,寻找与nm23-H2相关下游调控肿瘤相关基因,并探讨其调节网络.结果 用重组质粒pCDNA3/nm23-H2 转染SKOV3.ip1细胞.转染前后细胞在体外的增殖能力没有显著变化,转染后细胞的黏附与侵袭基底膜能力明显降低.经人类肿瘤相关Oligo芯片检测转染前后细胞发现55个二倍差异表达基因,在上调基因中以转录调节、信号转导、分化发育及细胞凋亡类基因为多;下调基因中以信号传导及黏附运动功能类基因为主.结论 nm23-H2基因具有抑制卵巢癌侵袭转移的作用,并且这一作用的实现是通过对一系列下游肿瘤相关基因的调控来完成的.基因芯片技术结合普通分子生物学技术是后基因组时代肿瘤相关基因功能研究及探索基因调控网络的有效手段.
目的 研究上皮性卵巢癌轉移相關nm23-H2基因功能及其調控網絡,為最終揭示卵巢癌侵襲轉移分子機製和晚期卵巢癌基因治療提供理論依據.方法 將nm23-H2重組質粒pCDNA3/nm23-H2轉染人卵巢癌細胞繫SKOV3.ip1,經G418抗性篩選及RT-PCR鑒定得到穩定轉染暘性剋隆H2-18,設計體外黏附實驗及人工基底膜侵襲實驗比較轉染前後細胞黏附侵襲特性的改變.應用2 747點人類腫瘤相關Oligo芯片檢測轉染前後細胞基因錶達的改變,尋找與nm23-H2相關下遊調控腫瘤相關基因,併探討其調節網絡.結果 用重組質粒pCDNA3/nm23-H2 轉染SKOV3.ip1細胞.轉染前後細胞在體外的增殖能力沒有顯著變化,轉染後細胞的黏附與侵襲基底膜能力明顯降低.經人類腫瘤相關Oligo芯片檢測轉染前後細胞髮現55箇二倍差異錶達基因,在上調基因中以轉錄調節、信號轉導、分化髮育及細胞凋亡類基因為多;下調基因中以信號傳導及黏附運動功能類基因為主.結論 nm23-H2基因具有抑製卵巢癌侵襲轉移的作用,併且這一作用的實現是通過對一繫列下遊腫瘤相關基因的調控來完成的.基因芯片技術結閤普通分子生物學技術是後基因組時代腫瘤相關基因功能研究及探索基因調控網絡的有效手段.
목적 연구상피성란소암전이상관nm23-H2기인공능급기조공망락,위최종게시란소암침습전이분자궤제화만기란소암기인치료제공이론의거.방법 장nm23-H2중조질립pCDNA3/nm23-H2전염인란소암세포계SKOV3.ip1,경G418항성사선급RT-PCR감정득도은정전염양성극륭H2-18,설계체외점부실험급인공기저막침습실험비교전염전후세포점부침습특성적개변.응용2 747점인류종류상관Oligo심편검측전염전후세포기인표체적개변,심조여nm23-H2상관하유조공종류상관기인,병탐토기조절망락.결과 용중조질립pCDNA3/nm23-H2 전염SKOV3.ip1세포.전염전후세포재체외적증식능력몰유현저변화,전염후세포적점부여침습기저막능력명현강저.경인류종류상관Oligo심편검측전염전후세포발현55개이배차이표체기인,재상조기인중이전록조절、신호전도、분화발육급세포조망류기인위다;하조기인중이신호전도급점부운동공능류기인위주.결론 nm23-H2기인구유억제란소암침습전이적작용,병차저일작용적실현시통과대일계렬하유종류상관기인적조공래완성적.기인심편기술결합보통분자생물학기술시후기인조시대종류상관기인공능연구급탐색기인조공망락적유효수단.
