河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2010年
10期
1194-1196
,共3页
赵永忠%肖绪华%漆志平%刘%韦铮武%徐庆
趙永忠%肖緒華%漆誌平%劉%韋錚武%徐慶
조영충%초서화%칠지평%류%위쟁무%서경
肝纤维化%荔枝核总黄酮%转化生长因子β1%结缔组织生长因子
肝纖維化%荔枝覈總黃酮%轉化生長因子β1%結締組織生長因子
간섬유화%려지핵총황동%전화생장인자β1%결체조직생장인자
目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型中的治疗效果及其作用机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素(SIL)组、TFL大剂量组(200 mgkg-1d-1)和TFL小剂量组(100 mgkg-1d-1).采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型.4周后处死大鼠,放射免疫法(RIA)检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的水平;HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中结缔组织生长因子(CTGF)的水平;免疫组化检测CTGF 及转化生长因子β1(TGF-β1)在肝组织内的表达.结果 与模型组大鼠比较, SIL和TFL大剂量治疗后大鼠血清中HA、LN和PCⅢ的水平显著降低(P< 0.01);肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;TFL大剂量给药组和SIL组血清CTGF水平均显著低于模型组(P<0.05);2组大鼠肝组织CTGF及TGF-β1表达明显降低(P < 0.05).结论 TFL能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF 和TGF-β1 表达有关.
目的 研究荔枝覈總黃酮(TFL)在膽總管結扎誘導的大鼠肝纖維化模型中的治療效果及其作用機製.方法 雄性SD大鼠100隻,隨機分為假手術組、模型組、水飛薊素(SIL)組、TFL大劑量組(200 mgkg-1d-1)和TFL小劑量組(100 mgkg-1d-1).採用膽總管結扎製備肝纖維化大鼠模型.4週後處死大鼠,放射免疫法(RIA)檢測大鼠血清中透明質痠(HA)、層粘蛋白(LN)及Ⅲ型前膠原(PCⅢ)的水平;HE染色和Masson染色觀察大鼠肝組織病理改變;採用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測大鼠血清中結締組織生長因子(CTGF)的水平;免疫組化檢測CTGF 及轉化生長因子β1(TGF-β1)在肝組織內的錶達.結果 與模型組大鼠比較, SIL和TFL大劑量治療後大鼠血清中HA、LN和PCⅢ的水平顯著降低(P< 0.01);肝組織內纖維化程度降低,肝小葉結構趨于正常;TFL大劑量給藥組和SIL組血清CTGF水平均顯著低于模型組(P<0.05);2組大鼠肝組織CTGF及TGF-β1錶達明顯降低(P < 0.05).結論 TFL能有效地減輕膽總管結扎誘導的肝纖維化大鼠的肝損傷及纖維化程度,其機製可能與抑製肝內CTGF 和TGF-β1 錶達有關.
목적 연구려지핵총황동(TFL)재담총관결찰유도적대서간섬유화모형중적치료효과급기작용궤제.방법 웅성SD대서100지,수궤분위가수술조、모형조、수비계소(SIL)조、TFL대제량조(200 mgkg-1d-1)화TFL소제량조(100 mgkg-1d-1).채용담총관결찰제비간섬유화대서모형.4주후처사대서,방사면역법(RIA)검측대서혈청중투명질산(HA)、층점단백(LN)급Ⅲ형전효원(PCⅢ)적수평;HE염색화Masson염색관찰대서간조직병리개변;채용매련면역흡부법(ELISA)검측대서혈청중결체조직생장인자(CTGF)적수평;면역조화검측CTGF 급전화생장인자β1(TGF-β1)재간조직내적표체.결과 여모형조대서비교, SIL화TFL대제량치료후대서혈청중HA、LN화PCⅢ적수평현저강저(P< 0.01);간조직내섬유화정도강저,간소협결구추우정상;TFL대제량급약조화SIL조혈청CTGF수평균현저저우모형조(P<0.05);2조대서간조직CTGF급TGF-β1표체명현강저(P < 0.05).결론 TFL능유효지감경담총관결찰유도적간섬유화대서적간손상급섬유화정도,기궤제가능여억제간내CTGF 화TGF-β1 표체유관.
