上海交通大学学报(医学版)
上海交通大學學報(醫學版)
상해교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2010年
5期
522-526
,共5页
王嵩浩%盛净%蔡文玮%陆平%陈谊%马绍骏
王嵩浩%盛淨%蔡文瑋%陸平%陳誼%馬紹駿
왕숭호%성정%채문위%륙평%진의%마소준
球囊损伤%内膜增生%TGF-β1/Smad3信号通路%反义Smad3%腺病毒
毬囊損傷%內膜增生%TGF-β1/Smad3信號通路%反義Smad3%腺病毒
구낭손상%내막증생%TGF-β1/Smad3신호통로%반의Smad3%선병독
目的 通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响.方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组(单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜)、干预组(损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液)、空白对照组(损伤后局部灌注空载腺病毒液);另取6只同周龄大鼠作为正常对照组(不进行任何处理).各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材.ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-time PCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3 mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度.结果 单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高(P<0.05).干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3 mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降(P<0.05);单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生.
目的 通過建立大鼠頸動脈毬囊損傷模型併體內轉染反義Smad3腺病毒載體,研究阻斷TGF-β1/Smad3信號途徑對損傷後大鼠頸動脈內膜增生的影響.方法 90隻SD大鼠隨機分為單純損傷組(單純毬囊損傷大鼠頸動脈內膜)、榦預組(損傷後跼部保留灌註反義Smad3腺病毒液)、空白對照組(損傷後跼部灌註空載腺病毒液);另取6隻同週齡大鼠作為正常對照組(不進行任何處理).各組分彆在損傷後第1天、3天、1週、2週、1月、3月時處死大鼠併取材.ELISA法檢測單純損傷組和正常對照組不同時間點血清中TGF-β1的質量濃度;Real-time PCR和HE染色法分彆檢測三箇損傷組在不同時間點Smad3 mRNA錶達和血管壁內膜、中膜厚度.結果 單純損傷組各時間點TGF-β1的質量濃度較正常對照組顯著升高(P<0.05).榦預組第1天、3天、1週、2週、1月時的Smad3 mRNA錶達和第1天、2週、3月時的內膜/中膜比值均較單純損傷組明顯下降(P<0.05);單純損傷組與空白對照組各指標比較差異均無統計學意義(P>0.05).結論 體內轉染反義Smad3可以阻斷TGF-β1/Smad3信號轉導,從而抑製內膜增生.
목적 통과건립대서경동맥구낭손상모형병체내전염반의Smad3선병독재체,연구조단TGF-β1/Smad3신호도경대손상후대서경동맥내막증생적영향.방법 90지SD대서수궤분위단순손상조(단순구낭손상대서경동맥내막)、간예조(손상후국부보류관주반의Smad3선병독액)、공백대조조(손상후국부관주공재선병독액);령취6지동주령대서작위정상대조조(불진행임하처리).각조분별재손상후제1천、3천、1주、2주、1월、3월시처사대서병취재.ELISA법검측단순손상조화정상대조조불동시간점혈청중TGF-β1적질량농도;Real-time PCR화HE염색법분별검측삼개손상조재불동시간점Smad3 mRNA표체화혈관벽내막、중막후도.결과 단순손상조각시간점TGF-β1적질량농도교정상대조조현저승고(P<0.05).간예조제1천、3천、1주、2주、1월시적Smad3 mRNA표체화제1천、2주、3월시적내막/중막비치균교단순손상조명현하강(P<0.05);단순손상조여공백대조조각지표비교차이균무통계학의의(P>0.05).결론 체내전염반의Smad3가이조단TGF-β1/Smad3신호전도,종이억제내막증생.
