CAJ | 학술논문

目的探讨帕瑞昔布术前给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制.方法雄性SD大鼠64只,体重250 ～300g,随机均分为四组:假手术组(S组),单纯缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+帕瑞昔布5 mg/kg术前给药组(P5组),缺血-再灌注+帕瑞昔布10 mg/kg术前给药组(P10组).采用线栓法制作大鼠大脑中动缺血2h再灌注24 h模型,在缺血2h及再灌注24 h时行神经功能缺损评分；TTC染色观察脑梗死体积及体积百分比；HE染色观察海马CA1区神经元病理改变；放射免疫法检测缺血侧额区皮质中前列腺素E2 (PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；免疫组化法检测缺血侧星形胶质细胞(AS)中胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达.结果缺血2h、再灌注24 h时IR、P5、P10组神经功能缺损评分均高于S组(P＜0.01)；再灌注24 h时P10组神经功能缺损评分显著低于IR组(P＜0.05).P5、P10组脑梗体积及体积百分比均低于IR组(P＜0.01).P5、P10组PGF2、IL-1β、TNF-α含量低于IR组,且P10组显著低于P5组(P＜0.05或P＜0.01).IR组海马区GFAP阳性细胞数显著多于S组；P5、P10组GFAP阳性细胞数显著少于IR组,且P10组明显低于P5组(P＜0.05或P＜0.01).结论帕瑞昔布术前给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减少脑组织中PGE2含量、抑制AS过度激活、减少IL-1β、TNF-α释放有关.
목적 탐토파서석포술전급약대대서국조성뇌결혈-재관주손상적영향급기궤제.방법 웅성SD대서64지,체중250 ～300g,수궤균분위사조:가수술조(S조),단순결혈-재관주조(IR조),결혈-재관주+파서석포5 mg/kg술전급약조(P5조),결혈-재관주+파서석포10 mg/kg술전급약조(P10조).채용선전법제작대서대뇌중동결혈2h재관주24 h모형,재결혈2h급재관주24 h시행신경공능결손평분；TTC염색관찰뇌경사체적급체적백분비；HE염색관찰해마CA1구신경원병리개변；방사면역법검측결혈측액구피질중전렬선소E2 (PGE2)、백세포개소1β(IL-1β)급종류배사인자α(TNF-α)함량；면역조화법검측결혈측성형효질세포(AS)중효질섬유산단백(GFAP)적표체.결과 결혈2h、재관주24 h시IR、P5、P10조신경공능결손평분균고우S조(P＜0.01)；재관주24 h시P10조신경공능결손평분현저저우IR조(P＜0.05).P5、P10조뇌경체적급체적백분비균저우IR조(P＜0.01).P5、P10조PGF2、IL-1β、TNF-α함량저우IR조,차P10조현저저우P5조(P＜0.05혹P＜0.01).IR조해마구GFAP양성세포수현저다우S조；P5、P10조GFAP양성세포수현저소우IR조,차P10조명현저우P5조(P＜0.05혹P＜0.01).결론 파서석포술전급약대대서국조성뇌결혈-재관주손상구유보호작용,기궤제가능여감소뇌조직중PGE2함량、억제AS과도격활、감소IL-1β、TNF-α석방유관.