军事医学
軍事醫學
군사의학
BULLETIN OF THE ACADEMY OF MILITARY MEDICAL SCIENCES
2012年
4期
263-266
,共4页
郝一%李译%高明%董雯%胡美茹%宋伦
郝一%李譯%高明%董雯%鬍美茹%宋倫
학일%리역%고명%동문%호미여%송륜
IKK/NF-κB途径%三氧化二砷%细胞凋亡%乳腺癌细胞
IKK/NF-κB途徑%三氧化二砷%細胞凋亡%乳腺癌細胞
IKK/NF-κB도경%삼양화이신%세포조망%유선암세포
目的 探讨IKK/NF-κB信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导乳腺癌细胞凋亡反应中的作用.方法 以乳腺癌细胞MCF7为靶细胞,以As2O3为刺激源,锥虫蓝(台盼蓝)拒染方法检测死亡细胞比率;双荧光素酶报告基因法检测MCF7细胞中NF-κB的活化状态;Western印迹方法检测IKK/NF-κB途径各信号分子的表达水平和活化状态;RT-PCR方法检测IKK/NF-κB途径下游靶基因的表达水平.结果 As2O3可显著诱导MCF7细胞凋亡;同时NF-κB的转录活化水平及其下游凋亡反应相关靶基因的表达水平也明显下降.在此过程中,I-κB的表达水平和NF-κB关键组成亚基(p65、p50)的核浆分布状态没有改变,但IKK激酶的两个催化亚基IKKα和IKKβ的表达水平明显下调.一过性高表达IKKα和IKKβ不仅能够恢复NF-κB的活化状态,而且能够拮抗As2O3诱导的乳腺癌细胞凋亡反应.结论 As2O3可通过在蛋白激酶水平抑制IKK/NF-κB信号通路活化从而发挥促乳腺癌细胞凋亡效应.
目的 探討IKK/NF-κB信號通路在三氧化二砷(As2O3)誘導乳腺癌細胞凋亡反應中的作用.方法 以乳腺癌細胞MCF7為靶細胞,以As2O3為刺激源,錐蟲藍(檯盼藍)拒染方法檢測死亡細胞比率;雙熒光素酶報告基因法檢測MCF7細胞中NF-κB的活化狀態;Western印跡方法檢測IKK/NF-κB途徑各信號分子的錶達水平和活化狀態;RT-PCR方法檢測IKK/NF-κB途徑下遊靶基因的錶達水平.結果 As2O3可顯著誘導MCF7細胞凋亡;同時NF-κB的轉錄活化水平及其下遊凋亡反應相關靶基因的錶達水平也明顯下降.在此過程中,I-κB的錶達水平和NF-κB關鍵組成亞基(p65、p50)的覈漿分佈狀態沒有改變,但IKK激酶的兩箇催化亞基IKKα和IKKβ的錶達水平明顯下調.一過性高錶達IKKα和IKKβ不僅能夠恢複NF-κB的活化狀態,而且能夠拮抗As2O3誘導的乳腺癌細胞凋亡反應.結論 As2O3可通過在蛋白激酶水平抑製IKK/NF-κB信號通路活化從而髮揮促乳腺癌細胞凋亡效應.
목적 탐토IKK/NF-κB신호통로재삼양화이신(As2O3)유도유선암세포조망반응중적작용.방법 이유선암세포MCF7위파세포,이As2O3위자격원,추충람(태반람)거염방법검측사망세포비솔;쌍형광소매보고기인법검측MCF7세포중NF-κB적활화상태;Western인적방법검측IKK/NF-κB도경각신호분자적표체수평화활화상태;RT-PCR방법검측IKK/NF-κB도경하유파기인적표체수평.결과 As2O3가현저유도MCF7세포조망;동시NF-κB적전록활화수평급기하유조망반응상관파기인적표체수평야명현하강.재차과정중,I-κB적표체수평화NF-κB관건조성아기(p65、p50)적핵장분포상태몰유개변,단IKK격매적량개최화아기IKKα화IKKβ적표체수평명현하조.일과성고표체IKKα화IKKβ불부능구회복NF-κB적활화상태,이차능구길항As2O3유도적유선암세포조망반응.결론 As2O3가통과재단백격매수평억제IKK/NF-κB신호통로활화종이발휘촉유선암세포조망효응.
