CAJ | 학술논문

目的探讨一氧化氮(NO,nitric oxide)-环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)通路对耳蜗功能的调节.方法健康杂色豚鼠100只,雌雄不限,用随机数字表法随机分为10组,每组10只:①第1组:人工外淋巴液组;②第2组:L-精氨酸组;③第3组:Ca2+-ATP酶抑制剂组;④第4组:Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤第5组:Ca2+-ATP酶抑制剂+cGMP;⑥第6组:Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦第7组:血管内皮性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂组;⑧第8组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂组;⑨第9组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸组;⑩第10组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸+神经元性一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂组.分别全耳蜗灌流以上各组药物120 min,由圆窗龛每隔30 min测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和耳蜗听神经复合动作电位(compound action potential,CAP).第3,4组灌流后留置标本做透射电镜的标本固定.结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9dB,且与加入cGMP后作用相似.第8组多加入eNOS抑制剂抑制血管纹功能后CAP阈移为42.5dB,再加入L-精氨酸可使CAP阈移改善7dB,而第10组加入nNOS抑制剂后CAP阈移较第9组增加了6.5dB,与第8组无明显差异.提示L-精氨酸在nNOS作用下可通过NO-cGMP通路来拮抗Ca2+-ATP酶抑制剂引起的胞内Ca2+升高.透射电镜的结果显示:在Ca2+-ATP酶抑制剂的基础上加入L-精氨酸减轻了由Ca2+-ATP酶抑制剂所造成的外毛细胞的空泡化.结论NO-cGMP通路可调节耳蜗电位,L-精氨酸通过nNOS改善Corti器的功能.
목적탐토일양화담(NO,nitric oxide)-배린산조감(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)통로대이와공능적조절.방법건강잡색돈서100지,자웅불한,용수궤수자표법수궤분위10조,매조10지:①제1조:인공외림파액조;②제2조:L-정안산조;③제3조:Ca2+-ATP매억제제조;④제4조:Ca2+-ATP매억제제+L-정안산조;⑤제5조:Ca2+-ATP매억제제+cGMP;⑥제6조:Ca2+-ATP매억제제+L-정안산+비선택성일양화담합매(NOS)억제제조;⑦제7조:혈관내피성일양화담합매(eNOS)억제제조;⑧제8조:Ca2+-ATP매억제제+eNOS억제제조;⑨제9조:Ca2+-ATP매억제제+eNOS억제제+L-정안산조;⑩제10조:Ca2+-ATP매억제제+eNOS억제제+L-정안산+신경원성일양화담합매(nNOS)억제제조.분별전이와관류이상각조약물120 min,유원창감매격30 min측1차이와미음기전위(cochlear microphonic,CM)화이와은신경복합동작전위(compound action potential,CAP).제3,4조관류후류치표본주투사전경적표본고정.결과제3조관류Ca2+-ATP매억제제전후CAP역이위28.5dB,제4조재차기출상가입L-정안산가사CAP역이개선9dB,차여가입cGMP후작용상사.제8조다가입eNOS억제제억제혈관문공능후CAP역이위42.5dB,재가입L-정안산가사CAP역이개선7dB,이제10조가입nNOS억제제후CAP역이교제9조증가료6.5dB,여제8조무명현차이.제시L-정안산재nNOS작용하가통과NO-cGMP통로래길항Ca2+-ATP매억제제인기적포내Ca2+승고.투사전경적결과현시:재Ca2+-ATP매억제제적기출상가입L-정안산감경료유Ca2+-ATP매억제제소조성적외모세포적공포화.결론NO-cGMP통로가조절이와전위,L-정안산통과nNOS개선Corti기적공능.