CAJ | 학술논문

观察热休克反应对氧化应激(0.5 mmol/L H2O2)诱导细胞凋亡发生时 nucleolin(C23)裂解的影响并探讨其机制.方法: 采用caspase-3 活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 264.7巨噬细胞及K562白血病细胞凋亡及C23的裂解;通过热休克反应观察热休克反应对C23裂解的影响.结果: 0.5 mmol/L H2O2处理细胞2 h caspase-3活性显著升高,12 h达高峰.免疫印迹结果显示上述各种细胞的C23蛋白均发生了裂解(有80 kD裂解片断出现),而且最早出现裂解片段的时间都在H2O2处理30 min到1 h左右;同时热休克反应通过诱导HSP70,HSP25等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C23的裂解.结论: 氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C23的裂解;热休克反应显著抑制氧化应激所致C23的裂解,其机制与热休克反应诱导多种热休克蛋白表达有关.
관찰열휴극반응대양화응격(0.5 mmol/L H2O2)유도세포조망발생시 nucleolin(C23)렬해적영향병탐토기궤제.방법: 채용caspase-3 활성정량분석급면역인적기술검측양화응격유도적원대심기세포、RAW 264.7거서세포급K562백혈병세포조망급C23적렬해;통과열휴극반응관찰열휴극반응대C23렬해적영향.결과: 0.5 mmol/L H2O2처리세포2 h caspase-3활성현저승고,12 h체고봉.면역인적결과현시상술각충세포적C23단백균발생료렬해(유80 kD렬해편단출현),이차최조출현렬해편단적시간도재H2O2처리30 min도1 h좌우;동시열휴극반응통과유도HSP70,HSP25등응격단백표체이현저감소양화응격소치C23적렬해.결론: 양화응격유도조망발생적동시야인기C23적렬해;열휴극반응현저억제양화응격소치C23적렬해,기궤제여열휴극반응유도다충열휴극단백표체유관.